کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10815210 | 1058459 | 2014 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Vav1 increases Bcl-2 expression by selective activation of Rac2-Akt in leukemia T cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
p21 activated kinaseRLUPAK1GEFPBDRac2B-CLLVav1Bcl-2TCrGAPDHp21 binding domainGSTshRNAFACSPI3Kshort-hairpin RNA - RNA کوتاه موی سرAnnexin V - آنکسیان VAkt - آکتSDS-polyacrylamide gel electrophoresis - الکتروفورز ژل SDS-polyacrylamide gelSDS-PAGE - الکتروفورز ژل پلی آکریل آمیدApoptosis - خزان یاختهایknock down - دست کشیدنconstitutively active - سازنده فعال استdominant negative - غالب منفی استguanine nucleotide exchange factor - فاکتور تبادل نوکلئوتید گوانینphosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten - فسفاتاز و هومولوگ تنسین حذف شده در کروموزوم دهphosphatidylinositol-3 kinase - فسفاتیدیلینوزیتول 3 کینازfluorescence activated cell sorter - فلورسانس سلول فعال شده سلولB-cell lymphoma-2 - لنفوم سلول B-2B-cell chronic lymphocytic leukemia - لوسمی لنفوسیتی مزمن لنفوسیت BPleckstrin Homology - همخوانی Pleckstrinrelative luciferase units - واحد لوسیفراز نسبیPten - ژن PTENglutathione S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفرازglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید-3-فسفات دهیدروژنازT cell receptor - گیرنده سلول T
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Vav proteins are guanine nucleotide exchange factors (GEFs) that activate a group of small G proteins (GTPases). Vav1 is predominantly expressed in hematopoietic cells, whereas Vav2 and Vav3 are ubiquitously distributed in almost all human tissues. All three Vav proteins contain conserved structural motifs and associate with a variety of cellular activities including proliferation, migration, and survival. Previous observation with Jurkat leukemia T cells showed that Vav1 possessed anti-apoptotic activity by enhancing Bcl-2 transcription. However the mechanism has not been unveiled. Here, we explored the effectors of Vav1 in promoting Bcl-2 expression in Jurkat cells and revealed that Rac2-Akt was specifically evoked by the expression of Vav1, but not Vav2 or Vav3. Although all three Vav isoforms existed in Jurkat cells, Rac2 was distinguishably activated by Vav1 and that led to enhanced Bcl-2 expression and cell survival. Akt was modulated downstream of Vav1-Rac2, and the activation of Akt was indispensable in the enhanced transcription of Bcl-2. Intriguingly, neither Vav2 nor Vav3 was able to activate Rac2-Akt pathway as determined by gene silencing approach. Our data illustrated a unique role of Vav1 in T leukemia survival by selectively triggering Rac2-Akt axis and elevating the expression of anti-apoptotic Bcl-2.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 26, Issue 10, October 2014, Pages 2202-2209
Journal: Cellular Signalling - Volume 26, Issue 10, October 2014, Pages 2202-2209
نویسندگان
Ya-Juan Wan, Yin Yang, Qian-Li Leng, Bei Lan, Hui-Yan Jia, Yao-Hui Liu, Cui-Zhu Zhang, Youjia Cao,