کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1999339 | 1065848 | 2011 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Neuroinflammatory and oxidative stress phenomena in MPS IIIA mouse model: The positive effect of long-term aspirin treatment
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NSAIDSIL10GAGsMPS IIIATLR4GPx1MnSODTNFR1Mip1αMSDNPC1GSSGLSDTNFαqPCRp47phoxGFAPGSHIL1β - IL1bLysosomal storage disorder - اختلال ذخیره سازی لیزوزومیNeuroinflammation - التهاب عصبیLysosomal storage diseases - بیماری های ذخیره سازی لیزوزومیtumor necrosis factor α - تومور نکروز عامل αNonsteroidal anti-inflammatory drugs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدیCNS - دستگاه عصبی مرکزیcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیgene expression profiling - مشخصات ژن بیانMucopolysaccharidosis - موکوپلیساکاریدوزHeparan sulfate - هپاران سولفاتpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازquantitative polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز کمیPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالMacrophage inflammatory protein 1α - پروتئین التهابی مکررا 1αreduced glutathione - کاهش گلوتاتیونoxidized glutathione - گلوتاتیون اکسید شدهglutathione peroxidase 1 - گلوتاتیون پراکسیداز 1Glycosaminoglycans - گلیکوز آمینو گلیکان هاToll-like receptor 4 - گیرنده تله مانند 4tumor necrosis factor receptor 1 - گیرنده فاکتور نکروز تومور 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Sanfilippo disease (MPS IIIA) is an autosomal recessive lysosomal storage disorder resulting from sulfamidase deficiency, which is characterized by severe neurological impairment. Various tissues of MPS IIIA mice accumulate undegraded glycosaminoglycans and mimic the human neurodegenerative disorder, and are an excellent tool to both delineate disease pathogenesis and test potential therapies. The relationship between abnormal glycosaminoglycan storage and neurodysfunction remains ill defined. Pathways such as inflammation or oxidative stress have been highlighted in many neurodegenerative disorders, including lysosomal storage diseases, as major components of the neuropathology. By using quantitative polymerase chain reaction, we have compared the expression of selected genes in normal and MPS IIIA mouse cerebral tissues, focusing on inflammation, apoptosis and oxidative stress-related genes. We have identified several genes strongly over-expressed in the central nervous system of a MPS IIIA mouse, reflecting a neurological deterioration state. We have used these genes as markers to follow-up a long-term aspirin treatment. Aspirin treatment led to the normalization of inflammation- and oxidative stress-related mRNA levels in treated MPS IIIA mouse brains. A biochemical correction of an oxidative stress phenomenon both in the brain and peripheral organs of treated MPS IIIA mice was also obtained. These results suggest that anti-inflammatory intervention may be of potential benefit in MPS IIIA disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular Genetics and Metabolism - Volume 103, Issue 1, May 2011, Pages 18-25
Journal: Molecular Genetics and Metabolism - Volume 103, Issue 1, May 2011, Pages 18-25
نویسندگان
Audrey Arfi, Magali Richard, Christelle Gandolphe, Dominique Bonnefont-Rousselot, Patrice Thérond, Daniel Scherman,