کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2131564 | 1086647 | 2009 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Regulation of endothelial protein C receptor shedding by cytokines is mediated through differential activation of MAP kinase signaling pathways
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ERK 1/2HUVECAPCIL-1βGSSGN-acetyl-l-cysteineFCSIFN-γNACGSHMβCDDTTPKCEPCRphorbol 12-myristate 13-acetateDPIPI3KJnksEPCRIL-6PDTCDHLAMMPPBSN-ethyl maleimideAPMA4-aminophenylmercuric acetate - 4-آمینوفنیل متیل کربنی استاتBSA - BSAc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseDMSO - DMSOPMA - LDC هاMAPK - MAPKROS - ROSα-La - α-لاADAM - آدامbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوα-Lipoic acid - اسید α-لیپوئیکinterferon-γ - اینترفرون-γinterleukin-6 - اینترلوکین ۶Interleukin-1β - اینترلوکین-1βCrystal violet - بنفش کریستال، کریستال ویولهa disintegrin and metalloproteinase - تخریب و متالوپروتئینازtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αpyrrolidine dithiocarbamate - دی اتیل کربامات پیرولیدینdihydrolipoic acid - دی هیدرولیپوئیک اسیدdiphenylene iodonium - دیوفنیلن یدونیومdithiothreitol - دیتیوتریتولDimethyl sulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدShedding - ریختنfetal calf serum - سرم گوساله جنینHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانEndothelial cells - سلولهای اندوتلیالCytokines - سیتوکین هاCell signaling - سیگنالینگ سلولیTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاphosphoinositol-3-kinase - فسفونیوزیتول 3-کینازmatrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازmethyl-β-cyclodextrin - متیل-β-سیکلوکودکسترینMEK - مجاهدین خلقPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریNEM - نهProtein C - پروتئین CActivated protein C - پروتئین فعال CProtein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenreduced glutathione - کاهش گلوتاتیونextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیoxidized glutathione - گلوتاتیون اکسید شدهReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنendothelial protein C receptor - گیرنده پروتئین C اندوتلیال
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The endothelial protein C receptor (EPCR) plays a pivotal role in coagulation, inflammation, cell proliferation, and cancer, but its activity is markedly changed by ectodomain cleavage and release as the soluble protein (sEPCR). In this study we examined the mechanisms involved in the regulation of EPCR shedding in human umbilical endothelial cells (HUVEC). Interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor-α (TNF-α), but not interferon-γ and interleukin-6, suppressed EPCR mRNA transcription and cell-associated EPCR expression in HUVEC. The release of sEPCR induced by IL-1β and TNF-α correlated with activation of p38 MAPK and c-Jun N-terminal kinase (JNK). EPCR shedding was also induced by phorbol 12-myristate 13-acetate, ionomycin, anisomycin, thiol oxidants or alkylators, thrombin, and disruptors of lipid rafts. Both basal and induced shedding of EPCR was blocked by the metalloproteinase inhibitors, TAPI-0 and GM6001, and by the reduced non-protein thiols, glutathione, dihydrolipoic acid, dithiothreitol, and N-acetyl-l-cysteine. Because other antioxidants and scavengers of reactive oxygen species failed to block the cleavage of EPCR, a direct suppression of metalloproteinase activity seems responsible for the observed effects of reduced thiols. In summary, the shedding of EPCR in HUVEC is effectively regulated by IL-1β and TNF-α, and downstream by MAP kinase signaling pathways and metalloproteinases.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Cell Research - Volume 315, Issue 15, 10 September 2009, Pages 2673-2682
Journal: Experimental Cell Research - Volume 315, Issue 15, 10 September 2009, Pages 2673-2682
نویسندگان
Mario Menschikowski, Albert Hagelgans, Graeme Eisenhofer, Gabriele Siegert,