کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5902939 | 1157042 | 2016 | 27 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Endoplasmic reticulum stress in obesity and obesity-related disorders: An expanded view
ترجمه فارسی عنوان
استرس تناسلی اندوپلاسمی در چاقی و اختلالات مرتبط با چاقی: یک دیدگاه گسترده
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
p-eIF2αTUDCAGRP78PKRPBAHRI4-phenyl butyric acidIP3R1XBP1SATF4GCN2SnoRNAssmall nucleolar RNAsEB1TRBPmitochondria-associated ER membranedouble-stranded RNA-activated protein kinasesarco-endoplasmic reticulum calcium ATPaseSTIM1MCAEDEMATF6αERADmTORUPRMAMIRE1α - IRE1anon-alcoholic fatty liver disease - بیماری کبدی چربی غیر الکلیER-Associated Degradation - تخریب ER-AssociatedMicrotubule - ریزلوله یا میکروتوبولUbiquitin-proteasome system - سیستم Ubiquitin-proteasomeendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی phosphatidylcholine - فسفاتیدیل کولینphosphatidylethanolamine - فسفاتیدیلتانولامینPhosphatidylserine - فسفاتیدیلسرینactivating transcription factor-4 - فعال کردن عامل رونویسی 4SERCA - قلبmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارPERK - پرکLiver - کبدInositol 1,4,5-triphosphate receptor - گیرنده inositol 1،4،5-تری فسفاتUPS - یو پی اس
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
علوم غدد
چکیده انگلیسی
The endoplasmic reticulum (ER) is most notable for its central roles in calcium ion storage, lipid biosynthesis, and protein sorting and processing. By virtue of its extensive membrane contact sites that connect the ER to most other organelles and to the plasma membrane, the ER can also regulate diverse cellular processes including inflammatory and insulin signaling, nutrient metabolism, and cell proliferation and death via a signaling pathway called the unfolded protein response (UPR). Chronic UPR activation has been observed in liver and/or adipose tissue of dietary and genetic murine models of obesity, and in human obesity and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Activation of the UPR in obesity and obesity-related disorders likely has two origins. One linked to classic ER stress involving the ER lumen and one linked to alterations to the ER membrane environment. This review discusses both of these origins and also considers the role of post-translational protein modifications, such as acetylation and palmitoylation, and ER-mitochondrial interactions to obesity-mediated impairments in the ER and activation of the UPR.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Metabolism - Volume 65, Issue 9, September 2016, Pages 1238-1246
Journal: Metabolism - Volume 65, Issue 9, September 2016, Pages 1238-1246
نویسندگان
Michael J. Pagliassotti, Paul Y. Kim, Andrea L. Estrada, Claire M. Stewart, Christopher L. Gentile,