کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8738408 | 1591534 | 2017 | 34 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Inflammasomes and type 2 diabetes: An updated systematic review
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ASCinositol-requiring enzyme 1 alphaILGdiet induced obeseisoliquiritigeninIAPPNlrpP2X7RDIODAMPsATF6IL-1βIRE1α - IRE1adamage associated molecular patterns - آسیب های مرتبط با الگوهای مولکولیinterleukin 1 beta - اینترلوکین 1 بتاnuclear factor - عامل هسته ایcaspase activation and recruitment domain - فعال سازی caspase و دامنه استخدامactivating transcription factor 6 - فعال کردن عامل رونویسی 6low density lipoprotein - لیپوپروتئین چگالی کمLDL - لیپوپروتئین کم چگالی(کلسترول بد)NAIP - نایپAIM - هدفapoptosis-associated speck-like protein - وابسته به پروپوفون وابسته به آپوپتوزabsent in melanoma - وجود ندارد در ملانومNeuronal apoptosis inhibitory protein - پروتئین مهار کننده آپوپتوز عصبیIslet amyloid polypeptide - پلی اتیل اتیل آمیلوئیدCARD - کارت
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Type 2 diabetes (T2D) is a metabolic disorder that is accompanied by chronic inflammation. The main mechanisms and molecular signaling of the induction of inflammation in T2D are still unknown. It seems that intracellular sensors that participate in recognition of endogenous damage associated molecular patterns (DAMPs) play key roles in the induction/stimulation of chronic inflammation in T2D. The Nucleotide-binding oligomerization domain, Leucine-rich Repeat and Pyrin domain containing (NLRP) family and accompanying Inflammasomes are important intracellular receptors of inflammatory pathogens and stress signals that elevate caspase-1-mediated release of IL-1β and IL-18. Studies suggest that disruption of NLRP1 and NLRP3 has a major role for these inflammasomes in internal immunity and inflammation as well as metabolic disorders. Thus, it seems that these mediators may participate in the induction/stimulation of chronic inflammation in patients. This systematic review provides an up-to-date evaluation of our current understanding of the roles of inflammasomes in the pathogenesis of T2D and its complications.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Immunology Letters - Volume 192, December 2017, Pages 97-103
Journal: Immunology Letters - Volume 192, December 2017, Pages 97-103
نویسندگان
Zahra Sepehri, Zohre Kiani, Mahdi Afshari, Farhad Kohan, Azadeh Dalvand, Saeid Ghavami,