کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10795668 | 1052589 | 2014 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The H+-ATP synthase: A gate to ROS-mediated cell death or cell survival
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DUOXPP2APRXsp66ShcSRCHIF1αPTPRNSPIP3Jnk1IREUTRNFkBIRPΔΨmAP-1RyRVHLASK1IF1Heme oxygenase-1OXPHOSPI3KIer3HO1Redox factor-1GPxsInsP3RRef-1Nrf2apoptosis signal-regulated kinase 1PTP1BGSHGSTPIP2MrOSataxia telangiectasia mutated - Ataxia telangiectasia جهش یافته استH+-ATP synthase - H + -ATP سنتازNOx - NOXO2− - O2-ROS - ROSROS signaling - ROS سیگنالینگAkt - آکتAIF - آیفونVon Hippel–Lindau - از Hippel-LindauPermeability transition pore - افت فشار نفوذ پذیریNADPH oxidase - اکسیداز NADPH ATM - خودپردازsuperoxide radical - رادیکال سوپراکسیدHydroxyl radical - رادیکال هیدروکسیلelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونCancer - سرطانsuperoxide dismutases - سوکسوکس دیسموتازهاapoptosis inducing factor - عامل القاء آپوپتوزhypoxia inducible factor 1 - عامل القایی هیپوکسی 1antioxidant responsive element - عنصر پاسخ دهنده آنتی اکسیدانphosphatase and tensin homolog - فسفاتاز و تنسین همولوگphosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate - فسفاتیدیلینواستول (3،4،5) تری فسفاتphosphatidylinositol 4,5-bisphosphate - فسفاتیدیلینوزیتول 4،5-بیسفسفاتOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوphosphoinositide-3-kinase - فسفونیوییدید-3-کینازSERCA - قلبuntranslated region - منطقه غیر ترجمهMitochondrion - میتوکندریونARE - هستندETc - و غیرهv-akt murine thymoma viral oncogene - ویروس آنفلوآنزای ویروسی ویروتین تریماSODs - پادشاهانMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریiron regulatory protein - پروتئین تنظیم کننده آهنprotein phosphatase 2A - پروتئین فسفاتاز 2Aphosphotyrosine protein phosphatase - پروتئین فسفاتازین فسفاتازactivator protein 1 - پروتئین فعال کننده 1Peroxynitrite - پروکسی نیتریتPeroxiredoxins - پروکسیریدوکسین هاPten - ژن PTENImmediate early response gene - ژن پاسخ سریع سریعGlutathione - گلوتاتیونglutathione S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفرازGlutathione peroxidases - گلوتاتیون پراکسیدازهاmitochondrial reactive oxygen species - گونه های اکسیژن واکنش پذیر میتوکندریReactive oxygen species (ROS) - گونه های اکسیژن واکنشی (ROS)reactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنInsP3 receptor - گیرنده InsP3Ryanodine receptor - گیرنده رایانودین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Cellular oxidative stress results from the increased generation of reactive oxygen species and/or the dysfunction of the antioxidant systems. Most intracellular reactive oxygen species derive from superoxide radical although the majority of the biological effects of reactive oxygen species are mediated by hydrogen peroxide. In this contribution we overview the major cellular sites of reactive oxygen species production, with special emphasis in the mitochondrial pathways. Reactive oxygen species regulate signaling pathways involved in promoting survival and cell death, proliferation, metabolic regulation, the activation of the antioxidant response, the control of iron metabolism and Ca2Â + signaling. The reversible oxidation of cysteines in transducers of reactive oxygen species is the primary mechanism of regulation of the activity of these proteins. Next, we present the mitochondrial H+-ATP synthase as a core hub in energy and cell death regulation, defining both the rate of energy metabolism and the reactive oxygen species-mediated cell death in response to chemotherapy. Two main mechanisms that affect the expression and activity of the H+-ATP synthase down-regulate oxidative phosphorylation in prevalent human carcinomas. In this context, we emphasize the prominent role played by the ATPase Inhibitory Factor 1 in human carcinogenesis as an inhibitor of the H+-ATP synthase activity and a mediator of cell survival. The ATPase Inhibitory Factor 1 promotes metabolic rewiring to an enhanced aerobic glycolysis and the subsequent production of mitochondrial reactive oxygen species. The generated reactive oxygen species are able to reprogram the nucleus to support tumor development by arresting cell death. Overall, we discuss the cross-talk between reactive oxygen species signaling and mitochondrial function that is crucial in determining the cellular fate. This article is part of a Special Issue entitled: 18th European Bioenergetic Conference.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1837, Issue 7, July 2014, Pages 1099-1112
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1837, Issue 7, July 2014, Pages 1099-1112
نویسندگان
Inmaculada MartÃnez-Reyes, José M. Cuezva,