کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10926279 | 1091801 | 2012 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial Ca2+ signals in autophagy
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AMP kinasePLCBcl-xLVDACMacroautophagymTORC1OCRPDHGsαLKB1BH3CaMKKβInsP3ROMMInositol monophosphataseUNC-51-like kinaseIMPasecytoplasmic free Ca2+ concentrationLRRK2AMPKAMPmTORMCUBcl-2Lithium - لیتیمDT40 - dt40ULK - EXTGTPase Activating Protein - GTPase فعال کردن پروتئین[Ca2+]i - [Ca2 +] iATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPadenosine monophosphate - آدنوزین مونوفسفرهAdenosine monophosphate activated protein kinase - آدنوزین مونوفسفره فعال پروتئین کینازBAPTA-AM - بیایپیتیای-AMBioenergetics - زیستانرژی endoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی GAP - شکافmitochondrial outer membrane - غشای بیرونی میتوکندریphospholipase C - فسفولیپاز CMitochondria - میتوکندریاOxygen consumption rate - میزان مصرف اکسیژنMica - میکاNADH - نادانNAD - نادانUniporter - ناشرnicotinamide adenine dinucleotide - نیکوتین آمید adenine dinucleotidemammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینMammalian target of rapamycin complex 1 - هدف پستانداران مجتمع رپامایسین 1pyruvate dehydrogenase - پیرووات دهیدروژنازCalpain - کالپینvoltage-dependent anion channel - کانال آنیون وابسته به ولتاژIon channel - کانال یونیreduced nicotinamide adenine dinucleotide - کاهش ninocotinamide adenine dinucleotideCalcium - کلسیمliver kinase B1 - کیناز کیناز B1Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor - گیرنده inositol 1،4،5-trisphosphateInositol trisphosphate receptor - گیرنده inositol trisphosphate
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Macroautophagy (autophagy) is a lysosomal degradation pathway that is conserved from yeast to humans that plays an important role in recycling cellular constituents in all cells. A number of protein complexes and signaling pathways impinge on the regulation of autophagy, with the mammalian target of rapamycin (mTOR) as the central player in the canonical pathway. Cytoplasmic Ca2+ signaling also regulates autophagy, with both activating and inhibitory effects, mediated by the canonical as well as non-canonical pathways. Here we review this regulation, with a focus on the role of an mTOR-independent pathway that involves the inositol trisphosphate receptor (InsP3R) Ca2+ release channel and Ca2+ signaling to mitochondria. Constitutive InsP3R Ca2+ transfer to mitochondria is required for autophagy suppression in cells in nutrient-replete media. In its absence, cells become metabolically compromised due to insufficient production of reducing equivalents to support oxidative phosphorylation. Absence of this Ca2+ transfer to mitochondria results in activation of AMPK, which activates mTOR-independent pro-survival autophagy. Constitutive InsP3R Ca2+ release to mitochondria is an essential cellular process that is required for efficient mitochondrial respiration, maintenance of normal cell bioenergetics and suppression of autophagy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cell Calcium - Volume 52, Issue 1, July 2012, Pages 44-51
Journal: Cell Calcium - Volume 52, Issue 1, July 2012, Pages 44-51
نویسندگان
César Cárdenas, J. Kevin Foskett,