کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
4353949 | 1615409 | 2007 | 22 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
N-Methyl-d-aspartate (NMDA) receptor function and excitotoxicity in Huntington's disease
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
3-NPADPMPTDARPP-32IP3NMDAN-methyl-d-aspartatePSD-95SNAREHFSPKCMSNNMDARGTPPolyQmGluRIP3RAP-2PDZα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acidLFShttadaptor protein-2mHTTcyclic adenosine 5′-monophosphateYACpKamRNAGSTAMPARAMPAHEK3-nitropropionic acid - 3-اسید نیتروپروپیونیکcAMP - cAMPEPSC - EPSCoREPSP - epspiiGluR - Igluinositol 1,4,5-trisphosphate - inositol 1،4،5-trisphosphateNMDA receptor - NMDA گیرندهmessenger RNA - RNA messengeradenosine 5′-triphosphate - آدنوزین 5'-تری فسفاتadenosine 5′-diphosphate - آدنوزین 5'-دی فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPγ-aminobutyric acid - اسید γ-آمینوبوتیریکribonucleic acid - اسید ریبونوکلئیکRNA - اسید ریبونوکلئیکQuinolinic acid - اسید کینولینیکlong-term depression - افسردگی طولانی مدتmitochondrial permeability transition - انتقال نفوذپذیری میتوکندریexcitotoxicity - اکسید سمیتHuntington's disease - بیماری هانتینگتونlow-frequency stimulation - تحریک با فرکانس پایینhigh-frequency stimulation - تحریک فرکانس بالاlong-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP excitatory post-synaptic current - جریان پسا سیناپتی هیجان انگیزCNS - دستگاه عصبی مرکزیcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی CSF - مایع مغزی نخاعیCerebrospinal fluid - مایع مغزی نخاعیLTD - محدودwild-type - نوع وحشیHuntingtin - هانتینگتنexcitatory post-synaptic potential - پتانسیل پس از سیناپتی هیجان انگیزprotein kinase A - پروتئین کیناز AProtein kinase C - پروتئین کیناز سیPolyglutamine - پلیگلوتامینYeast artificial chromosome - کروموزوم مصنوعی مخمرhuman embryonic kidney - کلیه جنین انسانGABA - گاباglutathione-S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفرازguanosine 5′-triphosphate - گوانوزین 5'-تری فسفاتAMPA receptor - گیرنده AMPAIP3 receptor - گیرنده IP3N-Methyl-d-aspartate receptors - گیرنده های N-methyl-d-aspartateMetabotropic glutamate receptor - گیرنده گلوتامات متابوتروپیکionotropic glutamate receptor - گیرنده ی گلوتامات ionotropic
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Many lines of evidence support a role for neuronal damage arising as a result of excessive activation of glutamate receptors by excitatory amino acids in the pathogenesis of Huntington disease. The N-methyl-d-aspartate subclass of ionotropic glutamate receptors (NMDARs) is more selective and effective than the other subclasses in mediating this damage. As well, neurons expressing high levels of NMDARs are lost early from the striatum of individuals affected with Huntington's disease (HD), and injection of NMDAR agonists into the striatum of rodents or non-human primates recapitulates the pattern of neuronal damage observed in HD. Altered NMDAR function has been reported in corticostriatal synapses in one mouse model of HD, and NMDAR-mediated current and/or toxicity have been found to be potentiated in striatal neurons from several HD mouse models as well as heterologous cells expressing the mutant huntingtin protein. Changes in NMDAR activity have been correlated with altered calcium homeostasis, mitochondrial membrane depolarization and caspase activation. NMDAR stimulation is also closely linked to mitochondrial activity, as treatment with mitochondrial toxins has been demonstrated to produce striatal damage that can be reversed by the addition of NMDAR antagonists. Recent efforts have focused on the elucidation of molecular pathways linking huntingtin to NMDARs, as well as the mechanisms which underlie the enhancement of NMDAR activity by mutant huntingtin. Here, we review the literature to date and recent findings concerning the role of NMDARs in HD pathogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 81, Issues 5â6, April 2007, Pages 272-293
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 81, Issues 5â6, April 2007, Pages 272-293
نویسندگان
Mannie M.Y. Fan, Lynn A. Raymond,