کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5843974 | 1560957 | 2015 | 19 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Role of copper in regression of cardiac hypertrophy
ترجمه فارسی عنوان
نقش مس در رگرسیون هیپرتروفی قلبی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GSK3βCCOeNOSIGF-1PDK-1TRPCHIF-1αβ-MHCBNPHIF-1βTetrathiomolybdateRGS2LVADsangiopoietin-2ECMVASPBNIP3BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3PLCγHcyHMG-CoASCO2IGF-2VEGFR-2VEGFR-1HREpVHLCUDangiopoietin-1SCO1NF-κBCCSfactor inhibiting HIF-1MmpsCURCox17COX-IIIMSANPFGF-1HIF-1VEGFRsHUVECSOXPHOSAtox1TEPACTR1mTORcox-IECs - EC هاROS - ROSTetraethylenepentamine - tetraethylenepentamineAng-1 - The-1Ang-2 - The-2Adenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPAngiogenesis - آنژیوژنزvon Hippel–Lindau protein - از پروتئین Hippel-Lindauinsulin-like growth factor-1 - انسولین مانند عامل رشد 1FIH-1 - حاوی 1Copper transporter 1 - حمل کننده مس 1inner mitochondrial membrane - درونی غشای میتوکندریLeft ventricular assist devices - دستگاه های کمک بطنی چپPhDs - دکترایβ-myosin heavy chain - زنجیره سنگین بتا-میوزینHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانEndothelial cells - سلولهای اندوتلیالendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالcytochrome c oxidase - سیتوکروم سی اکسیدازhypoxia-inducible factor-1α - عامل القاء شده با هیپوکسی 1αhypoxia response element - عنصر پاسخ هیپوکسیouter mitochondrial membrane - غشای بیرونی میتوکندریhypoxia-inducible factor-1 - فاکتور القای هیپوکسی -1Vascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)Insulin-like growth factor-2 - فاکتور رشد مانند انسولین-2nuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBFoxO - فاکسوOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوphenylephrine - فنیل آفرینFibroblast growth factor-1 - فیبروبلاست رشد فاکتور -1Extracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیMatrix metalloproteinases - متالوپروتئیناز ماتریکسCopper - مسmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینhomocysteine - هوموسیستئینCardiac hypertrophy - هیپرتروفی قلبیPhosphoinositide-dependent kinase-1 - وابسته به فسفوینوزیته kinase-1Vasodilator stimulated phosphoprotein - واسوادولاتور فسفو پروتئین را تحریک می کندtransient receptor potential canonical - پتانسیل گیرنده گذرا کانونی استforkhead box protein - پروتئین جعبه جعبهprolyl hydroxylases - پرولییل هیدروکسی لیزاatrial natriuretic peptide - پپتید نایروئیدوری دهلیزB-type natriuretic peptide - پپتید نیترویوتیک B نوعglycogen synthase kinase 3 beta - گلیکوزین سنتاز کیناز 3 بتاReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
چکیده انگلیسی
Pressure overload causes an accumulation of homocysteine in the heart, which is accompanied by copper depletion through the formation of copper-homocysteine complexes and the excretion of the complexes. Copper supplementation recovers cytochrome c oxidase (CCO) activity and promotes myocardial angiogenesis, along with the regression of cardiac hypertrophy and the recovery of cardiac contractile function. Increased copper availability is responsible for the recovery of CCO activity. Copper promoted expression of angiogenesis factors including vascular endothelial growth factor (VEGF) in endothelial cells is responsible for angiogenesis. VEGF receptor-2 (VEGFR-2) is critical for hypertrophic growth of cardiomyocytes and VEGFR-1 is essential for the regression of cardiomyocyte hypertrophy. Copper, through promoting VEGF production and suppressing VEGFR-2, switches the VEGF signaling pathway from VEGFR-2-dependent to VEGFR-1-dependent, leading to the regression of cardiomyocyte hypertrophy. Copper is also required for hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) transcriptional activity, acting on the interaction between HIF-1 and the hypoxia responsible element and the formation of HIF-1 transcriptional complex by inhibiting the factor inhibiting HIF-1. Therefore, therapeutic targets for copper supplementation-induced regression of cardiac hypertrophy include: (1) the recovery of copper availability for CCO and other critical cellular events; (2) the activation of HIF-1 transcriptional complex leading to the promotion of angiogenesis in the endothelial cells by VEGF and other factors; (3) the activation of VEGFR-1-dependent regression signaling pathway in the cardiomyocytes; and (4) the inhibition of VEGFR-2 through post-translational regulation in the hypertrophic cardiomyocytes. Future studies should focus on target-specific delivery of copper for the development of clinical application.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 148, April 2015, Pages 66-84
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 148, April 2015, Pages 66-84
نویسندگان
Lily Zheng, Pengfei Han, Jiaming Liu, Rui Li, Wen Yin, Tao Wang, Wenjing Zhang, Y. James Kang,