کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6138482 | 1594219 | 2016 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Hepatitis B virus (HBV) X protein-mediated regulation of hepatocyte metabolic pathways affects viral replication
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AMPKProtein kinase C ζPKCζp70 S6 kinaseS6KTSC2eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 1HBV X proteincccDNAHBxmTORC14EBP1TBSTGFPORFLKB1PBSSDSITSEGFACCPVDFAMP-activated protein kinase - AMP-پروتئین کیناز فعال شده استcovalently closed circular DNA - DNA متصل به جنس مخالف بسته شده استHCC - HCCacetyl-CoA carboxylase - استیل کروکسی سیلازinsulin-transferrin-selenium - انسولین انتقال دهنده سلنیومViral replication - تکرار ویروسیpolyvinylidene difluoride - دی فلوئورید پلی وینیلیدینsodium dodecyl sulfate - سدیم دودسیل سولفاتepidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیopen reading frame - قاب خواندن بازMetabolism - متابولیسم Phosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریPrimary hepatocyte - هپاتوسیت اولیهHBV - هپاتیت بViruses - ویروس هاhepatitis B virus - ویروس هپاتیت بیgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزHepatocellular carcinoma - کارسینوم هپاتوسلولار(کارسینوم سلولهای استخوانی)liver kinase B1 - کیناز کیناز B1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ویروس شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Chronic HBV infection is a risk factor for hepatocellular carcinoma (HCC). The HBV HBx protein stimulates HBV replication and likely influences the development of HBV-associated HCC. Whether HBx affects regulators of metabolism in normal hepatocytes has not been addressed. We used an ex vivo, cultured primary rat hepatocyte system to assess the interplay between HBV replication and mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling. HBx activated mTORC1 signaling; however, inhibition of mTORC1 enhanced HBV replication. HBx also decreased ATP levels and activated the energy-sensing factor AMP-activated protein kinase (AMPK). Inhibition of AMPK decreased HBV replication. Inhibition of AMPK activates mTORC1, and we showed that activated mTORC1 is one factor that reduces HBV replication when AMPK is inhibited. HBx activation of both AMPK and mTORC1 suggests that these activities could provide a balancing mechanism to facilitate persistent HBV replication. HBx activation of mTORC1 and AMPK could also influence HCC development.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Virology - Volume 498, November 2016, Pages 9-22
Journal: Virology - Volume 498, November 2016, Pages 9-22
نویسندگان
Sumedha Bagga, Siddhartha Rawat, Marcia Ajenjo, Michael J. Bouchard,