کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8322710 | 1539882 | 2015 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Interplay between receptor tyrosine kinases and hypoxia signaling in cancer
ترجمه فارسی عنوان
تعامل بین گیرنده های تیروزین کیناز و سیگنالینگ هیپوکسی در سرطان
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PLCγNF-kBPP2AIRSpKaMSPCAV1Neuregulin-1GDNFRACK1HNSCCPKCTGFαVEGF(R)RTKPHDBcrpHIFARNTHRECAIXVHLGTPasesEGF(R)IRESccRCCuPAPI3KGrowth arrest-specific 6HGFGTPNRG-1HUVECSfibroblast growth factor (receptor)PDGF(R)RCCmTORCSCHCC - HCCMAPK - MAPKROS - ROSRTKs - RTK هاaryl hydrocarbon nuclear translocator - اتمسفر هسته ای آرویل هیدروکربنvon Hippel-Lindau - از Hippel-LindauTOP - بالاtransforming growth factor α - تبدیل عامل فاکتور αTopoisomerase - توپویزومرازEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیdiacylglycerol - دیسیل گلیسیرینDAG - روزRON - رونInsulin receptor substrates - زیر بغل گیرنده انسولینCancer - سرطانNSCLC - سرطان ریوی غیر سلول کوچکNon-small cell lung cancer - سرطان غیر سلول کوچک ریهClear cell renal cell carcinoma - سلول خونی سلولهای کلیهHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانVascular smooth muscle cells - سلول های عضلانی صاف عروقیCancer stem cells - سلولهای بنیادی سرطانیCAD - طراحی به کمک رایانه یا کَدepidermal growth factor (receptor) - عامل رشد اپیدرمی (گیرنده)Hepatocyte growth factor - عامل رشد هپاتوسیتHypoxia-inducible factor - فاکتور القاء کننده هیپوکسیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)vascular endothelial growth factor (receptor) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (گیرنده)glial-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروترفیک مشتق گلیالNuclear factor-kB - فاکتور هسته ای kBPhosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازphospholipase Cγ - فسفولیپاز Cγurokinase-type plasminogen activator - فعال کننده پلاسمینوژن نوع urokinaseUTR یا untranslated regions - منطقه ترجمه نشدهuntranslated region - منطقه غیر ترجمهMicroRNA - میکرو RNA MiRNA - میکروRNA، ریزآرانای، miRNAmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینHypoxia - هیپوکسیmacrophage stimulating protein - پروتئین تحریک ماکروفاژProtein phosphatase-2A - پروتئین فسفاتاز 2Abreast cancer resistant protein - پروتئین مقاوم در برابر سرطان پستانprotein kinase A - پروتئین کیناز AProtein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenProlyl hydroxylase - پرولیل هیدروکسیلازcaveolin-1 - کائولین-1Head and neck squamous cell carcinoma - کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردنRenal cell carcinoma - کارسینوم سلول کلیوی یا RCC Hepatocellular carcinoma - کارسینوم هپاتوسلولار(کارسینوم سلولهای استخوانی)Carbonic anhydrase IX - کربنیک آن هیدراز IXGas6 - گاز 6Epithelial–mesenchymal transition - گذار اپیتلیال-مزانشیمیGuanosine triphosphate - گوانوزین تری فسفاتguanosine triphosphatases - گوانوزین تری فسفاتازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنinsulin receptor - گیرنده انسولینReceptor Tyrosine Kinase - گیرنده تیروزین کیناز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Deregulated signaling via receptor tyrosine kinase (RTK) pathways is prevalent in numerous types of human cancers and is commonly correlated with worst prognosis, resistance to various treatment modalities and increased mortality. Likewise, hypoxic tumors are often manifested by aggressive mode of growth and progression following an adaptive genetic reprogramming with consequent transcriptional activation of genes encoding proteins, which support tumor survival under low oxygen-related conditions. Consequently, both the hypoxia-inducible factor (HIF) system, which is the major mediator of hypoxia-related signaling, and numerous RTK systems are considered critical molecular targets in current cancer therapy. It is now evident that there is an intricate molecular crosstalk between RTKs and hypoxia-related signaling in the sense that hypoxia can activate expression of particular RTKs and/or their corresponding ligands, while some RTK systems have been shown to trigger activation of the HIF machinery. Moreover, signaling regulation of some RTK systems under hypoxic conditions has also been documented to take place in a HIF-independent manner. With this review we aim at overviewing the most current observations on that topic and highlight the importance of the potential co-drugging the HIF system along with particular relevant RTKs for better tumor growth control.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 62, May 2015, Pages 101-114
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 62, May 2015, Pages 101-114
نویسندگان
Astrid A. Glück, Daniel M. Aebersold, Yitzhak Zimmer, Michaela Medová,