کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5823450 | 1118327 | 2014 | 31 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
PARP and other prospective targets for poisoning cancer cell metabolism
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MCTPOLGmTORIDHHDAC3-bromopyruvateGSSGRNSSOD2GSTPARPSIRTsirtuinNAMPTEGFRnicotinamide mononucleotide adenylyltransferaseHIF1GSHPGC1αPPPNADPHPEITCPKM2LDHAFDANADPQPRT3-BrPAOxidized GSHPI3Kphosphatidylinositol-3-OH kinasemitochondrial DNA polymerase gammaNmnat - NMNATROS - ROSadenosine 5′-triphosphate - آدنوزین 5'-تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPNicotinic acid phosphoribosyltransferase - اسید نیکوتینیک فسفریبوسیل ترانسفرازIsocitrate dehydrogenase - ایزوسیترات دهیدروژنازPar - توسطmonocarboxylate transporters - حمل کننده های تک سدیمFood and Drug Administration - سازمان غذا و داروNon small cell lung cancer - سرطان ریه سلول غیر سلولیNSCLC - سرطان ریوی غیر سلول کوچکhypoxia inducible factor 1 - عامل القایی هیپوکسی 1Lactate dehydrogenase A - لاکتات دهیدروژناز Apentose phosphate pathway - مسیر پنتوز فسفاتNADH - نادانNAD - نادانHomologous recombination - نوترکیبی همولوگNitric oxide - نیتریک اکسیدnicotinamide phosphoribosyltransferase - نیکوتین آمید فسفریبوسیل ترانسفرازNicotinamide - نیکوتینامید، نیاسینامیدmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینhistone deacetylase - هیستون داستیلازPoly(ADP-ribose) polymerase - پلیمر (ADP-ribose) پلیمرازreduced nicotinamide adenine dinucleotide - کاهش ninocotinamide adenine dinucleotideGlutathione - گلوتاتیونglutathione S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفرازreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Increasing evidence indicates that cancer cells rewire their metabolism during tumorigenesis. The high intracellular levels of lactate and reactive oxygen species (ROS) generated during enhanced aerobic glycolysis and mitochondrial oxidative phosphorylation respectively led to oxidative stress. The detoxification of these accumulating metabolites and the equilibrium between reduced and oxidized nicotine adenine dinucleotide (NADH and NAD+) are two prominent mechanisms regulating redox status and hence energy homeostasis in tumors. Targeting both processes may thus be selectively cytotoxic for cancer cells. In this context, the impact of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors, a class of anticancer agents employed for the treatment of DNA repair deficient tumors, on energy homeostasis and mitochondrial respiration regulation has potential clinical implications. Here we provide an overview of the metabolic reprogramming occurring in cancer cells and discuss the translational perspectives of targeting tumor metabolism and redox balance for antineoplastic therapy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical Pharmacology - Volume 92, Issue 1, 1 November 2014, Pages 164-171
Journal: Biochemical Pharmacology - Volume 92, Issue 1, 1 November 2014, Pages 164-171
نویسندگان
Judith Michels, Florine Obrist, Maria Castedo, Ilio Vitale, Guido Kroemer,