کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8262067 | 1534724 | 2008 | 32 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The ubiquitin-proteasome system in spongiform degenerative disorders
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MVBPrPGPiTSETSG101α-MSHGSSSOD2NF-E2-related factorCJDPrPscDLBDPrPcESCRTFFIILVcytBPRNPDUBagouti related proteinTransmissible Spongiform Encephalopathy (TSE)Prion geneAPPMoMuLVMGRN1BSEMahogunin Ring Finger-1N-acetyl-l-aspartateAgRPHRSASPAERKNaANrf2ROS - ROSdeubiquitinating enzyme - آنزیم deubiquitinatingAutophagy - اتوفاژیtransmissible spongiform encephalopathy - انسفالوپاتی اسپون های مضرAIDS - ایدزmultivesicular body - بدن مولدینیFatal familial insomnia - بی خوابی خانوادگی مرگبارCreutzfeldt–Jakob disease - بیماری Creutzfeldt-Jakobdiffuse Lewy body disease - بیماری Lewy بدن پخش شده استAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرOxidative stress - تنش اکسیداتیوAttractin - جذب کردنBovine spongiform encephalopathy - جنون گاویelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونacquired immune deficiency syndrome - سندروم نقص ایمنی اکتسابیmanganese superoxide dismutase - سوپر اکسید دیسموتاز منگنزCytochrome b - سیتوکروم بubiquitin–proteasome system - سیستم ubiquitin-proteasomeendocytic trafficking - قاچاق اندوسیتیکendosomal sorting complex required for transport - مجتمع مرتب سازی آندوسومی مورد نیاز برای حمل و نقلElectron microscopy - میکروسکوپ الکترونیα-Melanocyte stimulating hormone - هورمون تحریک کننده α-ملانوستیETc - و غیرهMoloney murine leukemia virus - ویروس لوئی موش Moloneyhuman immunodeficiency virus - ویروس نقص ایمنی انسانیHIV - ویروس نقص ایمنی انسانی Prion protein - پروتئین پریونamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیcellular prion protein - پروتون پریون سلولیTumor susceptibility gene 101 - ژن 101 حساسیت تومورextracellular signal-related kinase - کیناز مرتبط با سیگنال خارج سلولیglycosylphosphatidylinositol - گلیکوزیل فسفاتیدیلینوزیتولReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنUPS - یو پی اس
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Spongiform degeneration is characterized by vacuolation in nervous tissue accompanied by neuronal death and gliosis. Although spongiform degeneration is a hallmark of prion diseases, this pathology is also present in the brains of patients suffering from Alzheimer's disease, diffuse Lewy body disease, human immunodeficiency virus (HIV) infection, and Canavan's spongiform leukodystrophy. The shared outcome of spongiform degeneration in these diverse diseases suggests that common cellular mechanisms must underlie the processes of spongiform change and neurodegeneration in the central nervous system. Immunohistochemical analysis of brain tissues reveals increased ubiquitin immunoreactivity in and around areas of spongiform change, suggesting the involvement of ubiquitin-proteasome system dysfunction in the pathogenesis of spongiform neurodegeneration. The link between aberrant ubiquitination and spongiform neurodegeneration has been strengthened by the discovery that a null mutation in the E3 ubiquitin-protein ligase mahogunin ring finger-1 (Mgrn1) causes an autosomal recessively inherited form of spongiform neurodegeneration in animals. Recent studies have begun to suggest that abnormal ubiquitination may alter intracellular signaling and cell functions via proteasome-dependent and proteasome-independent mechanisms, leading to spongiform degeneration and neuronal cell death. Further elucidation of the pathogenic pathways involved in spongiform neurodegeneration should facilitate the development of novel rational therapies for treating prion diseases, HIV infection, and other spongiform degenerative disorders.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1782, Issue 12, December 2008, Pages 700-712
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1782, Issue 12, December 2008, Pages 700-712
نویسندگان
Brandi R. Whatley, Lian Li, Lih-Shen Chin,