کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8476538 | 1550816 | 2018 | 38 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
ER stress and cancer: The FOXO forkhead transcription factor link
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AMPKEGFRPI3KHER2JnkATF4MYCMEFERADCrtPPImTORFKBPBcl-2bZIPeIF2UPRGRPS1PATF6ATG7GRP78ASK1TRAF2Akt1S2PGRP94ATG5B-RafGADD34DR5Jun N-terminal kinaseLCN2FOXuORFTRIB3XBP-1YY1BCL2-like 11p53-upregulated modulator of apoptosisHSPA5SQSTM1BECN1Bcl2 associated XAtg10LAMP3VCP/p97GRP170UGGTEro1GRP58Sequestosome-1TNFautophagy protein 5p53 up-regulated modulator of apoptosisP58IPKB-Raf proto-oncogene, serine/threonine kinaseMYC Proto-OncogeneAMP-activated protein kinase - AMP-پروتئین کیناز فعال شده استBiP - BIPCNx - CNXH-ras - H-RASIRE1α - IRE1aAkt - آکتER stress - استرس استBax - باکسBeclin 1 - بکنین 1ER-Associated Degradation - تخریب ER-AssociatedEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیCHOP - تکه کردنforkhead box - جعبه جعبهRIDD - زدهbasic leucine zipper - زیپ پایه لوسینCancer - سرطانendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی eukaryotic initiation factor 2 - عامل آغاز کننده یوکاریوتی 2Vascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)tumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورForkhead transcription factors - فاکتورهای رونویسی فورچونFoxO - فاکسوphosphoinositide-3-kinase - فسفونیوییدید-3-کینازactivating transcription factor 4 - فعال کردن عامل رونویسی 4activating transcription factor 6α - فعال کردن عامل رونویسی 6αmouse embryo fibroblast - فیبروبلاست جنین موشB-cell lymphoma 2 - لنفوم سلول B 2Lipocalin 2 - لیپوکالین 2BIM - مدلسازی اطلاعات ساختمانMechanistic target of rapamycin - هدف مکانیکی رپامایسینRIP - پاره کردنUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارregulated intramembrane proteolysis - پروتئولیز داخل سلولی تنظیم شده استX-box binding protein 1 - پروتئین اتصال X جعبه 1FK506-binding protein - پروتئین اتصال دهنده FK506glucose regulated protein - پروتئین تنظیم شده با گلوکزValosin-containing protein - پروتئین حاوی والوسینprotein kinase B - پروتئین کیناز BPERK - پرکBAK - پشتPUMA - پوماPeptidyl-prolyl isomerase - پپتیدیل پرولییل ایزومرازcalreticulin - کلرتی کولینHuman epidermal growth factor receptor 2 - گیرنده عامل فاکتور رشد اپیدرمی انسان 2Epidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمالdeath receptor 5 - گیرنده مرگ 5Yin Yang 1 - یین یانگ 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The endoplasmic reticulum (ER) is a cellular organelle with central roles in maintaining proteostasis due to its involvement in protein synthesis, folding, quality control, distribution and degradation. The accumulation of misfolded proteins in the ER lumen causes 'ER stress' and threatens overall cellular proteostasis. To restore ER homeostasis, cells evoke an evolutionarily conserved adaptive signalling and gene expression network collectively called the 'unfolded protein response (UPR)', a complex biological process which aims to restore proteostasis. When ER stress is overwhelming and beyond rectification, the normally pro-survival UPR can shift to induce cell termination. Emerging evidence from mammalian, fly and nematode worm systems reveals that the FOXO Forkhead proteins integrate upstream ER stress and UPR signals with the transcriptional machinery to decrease translation, promote cell survival/termination and increase the levels of ER-resident chaperones and of ER-associated degradation (ERAD) components to restore ER homeostasis. The high rates of protein synthesis/translation associated with cancer cell proliferation and metabolism, as well as mutations resulting in aberrant proteins, also induce ER stress and the UPR. While the pro-survival side of the UPR underlies its ability to sustain and promote cancers, its apoptotic functions can be exploited for cancer therapies by offering the chance to 'flick the proteostatic switch'. To this end, further studies are required to fully reevaluate the roles and regulation of these UPR signalling molecules, including FOXO proteins and their targets, in cancer initiation and progression as well as the effects on inhibiting their functions in cancer cells. This information will help to establish these UPR signalling molecules as possible therapeutic targets and putative biomarkers in cancers.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Endocrinology - Volume 462, Part B, 15 February 2018, Pages 67-81
Journal: Molecular and Cellular Endocrinology - Volume 462, Part B, 15 February 2018, Pages 67-81
نویسندگان
Glowi Alasiri, Lavender Yuen-Nam Fan, Stefania Zona, Isabella Galeno Goldsbrough, Hui-Ling Ke, Holger Werner Auner, Eric Wing-Fai Lam,