کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8963686 1646629 2018 19 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Experimental asthma persists in IL-33 receptor knockout mice because of the emergence of thymic stromal lymphopoietin-driven IL-9+ and IL-13+ type 2 innate lymphoid cell subpopulations
کلمات کلیدی
FOXP3Natural regulatory TMast cell protease 1TSLPRThymic stromal lymphopoietin receptorIL-33 receptorKLRG1IL-9ICOSnTregTSLPILC2ST2MCP1FITCAPCBALTregILCAsthma - آسمallophycocyanin - آلوفوکسیانینforkhead box P3 - جعبه جعبه P3innate lymphoid cell - سلول لنفاوی ذاتیtype 2 innate lymphoid cells - سلول های لنفاوی ذاتی نوع 2phycoerythrin - فایکوئیریدینfluorescein isothiocyanate - فلوئورسین ایسوتیوسیاناتbronchoalveolar lavage - لارو برونکلو آلوئولارThymic stromal lymphopoietin - لنفوپیتین استروما تیمیکMast cells - ماست سل هاRegulatory T - مقررات Tknockout - ناک‌اوتtype 2 innate lymphoid cell - نوع 2 سلول های لنفاوی ذاتیwild-type - نوع وحشیInducible costimulator - کوتیزولاتور قابل انعطاف
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری ایمنی شناسی و میکروب شناسی ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
Experimental asthma persists in IL-33 receptor knockout mice because of the emergence of thymic stromal lymphopoietin-driven IL-9+ and IL-13+ type 2 innate lymphoid cell subpopulations
چکیده انگلیسی
Genetic deletion of the IL-33 receptor paradoxically increases TSLP production, which stimulates the emergence of IL-9+ and IL-13+ ILC2s and mast cells and leads to development of chronic experimental asthma. An anti-TSLP antibody abrogates all pathologic features of asthma in this model.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Allergy and Clinical Immunology - Volume 142, Issue 3, September 2018, Pages 793-803.e8
نویسندگان
, , , , , , , ,