دانلود مقالات ISI درباره بیماری‌های التهابی روده + ترجمه فارسی

بیماری‌های التهابی روده(به انگلیسی: Inflammatory bowel disease) به گروهی از بیماری ها گفته می شود که باعث ایجاد التهاب در جدار روده بزرگ و روده کوچک می شوند. بیماری های التهابی روده را می توان در قالب دو بیماری التهابی اصلی، یعنی بیماری کولیت زخمی و بیماری کرون مورد توجه و بررسی قرارداد. یک نکته مهم که باید به آن توجه داشت این است که: بیماری کرون علاوه بر آنکه روده بزرگ و روده باریک را تحت تأثیر قرار می‌دهد، همچنین می‌تواند بر دهان، مری، معده و مقعد نیز اثر بگذارد. در حالی که کولیت زخمی در درجه اول روده بزرگ و راست روده را تحت تأثیر خود قرار می‌دهد. بیماری های التهابی روده (IBD) اشاره به دو بیماری مزمن کولیت زخمی یا کولیت اولسراتیو (ulcerative colitis) و بیماری کرون (Crohn's disease) دارد. هر دو بیماری کرون و کولیت اولسراتیو، جدار روده‌ها را درگیر کرده و باعث التهاب، تورم و ایجاد زخم می گردند. البته التهاب و پیامدهای آن در بیماری کرون و کولیت اولسراتیو متفاوت هستند. نتایج التهاب در درجات مختلفی مانند درد شکم، اسهال و خونریزی روده، قابل مشاهده می باشد. باید به این نکته توجه داشت که هر دو بیماری می توانند به مشکلات جدی گوارشی منجر شوند. علت IBDکاملاً شناخته شده نیست، اما تداخل سیستم ایمنی GI و فاکتورهای ژنتیکی و محیطی موثر هستند. تفاوت های ژنتیکی افراد در بروز اختلافاتی در شروع، شدت، عوارض،منطقه و پاسخ به درمان های مختلف نقش دارد. از جمله فاکتورهای محیطی اصلی، میکروارگانیسم های ساکن یا گذرا در GI و اجزای رژیم غذایی هستند. یک ژن موتاسیون یافته مثل C677T که با متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز در ارتباط است، در واکنش سیستم ایمنی GI به آنتی ژن های روده ای مثل فلور روده یا آنتی ژن های وارده به روده از طریق غذا نقش دارد. یکی از ژن هایی که در بیماری کرون تحت تاثیر قرار می گیرد، ژن NOD2/CAD15 است که پپتید کوچکی را کد می کند که با باکتری های میزبان تداخل می کند و عدم سنتز این پپتید باعث ایجاد پاسخ های غیر طبیعی ایمنی می شود. پاسخ های التهابی مثل افزایش سایتوکاین ها و پروتئین های فاز حاد، افزایش نفوذپذیری GI، افزایش پروتئازها، افزایش رادیکال های اکسیژن و G پروتئین ها مسئول صدمات بافت GI هستند. رژیم غذایی از جمله فاکتورهای محیطی تحریک کننده IBD است. مواد مغذی خاص، میکروب ها، غذاها و آلودگی های تصادفی منجر به ورود میزان زیادی آنتی ژن های بالقوه با در نظرگرفتن پیچیدگی و تنوع رژیم های غذایی مدرن امروزی می گردد. سوءتغذیه برعملکرد صحیح غشای مخاطی،سلولی و سدهای ایمنی بدن تاثیر می گذارد. رژیم غذایی برترکیب نسبی و نوع میکروفلور روده تاثیر گذار می باشد. ترکیبات رژیم غذایی مانند چربی ها بر پاسخ های ایمنی موثر می باشند. آلرژی غذایی و سایر واکنش های خاص غذایی در پاتوژنز IBD نقش دارند. اگر چه شواهد مرتبط با تاثیر آلرژی های غذایی در مقایسه با عدم تحمل های غذایی کمتر می باشد. عدم تحمل های غذایی در بیماران IBD نسبت به جمعیت نرمال بیشتر دیده می شود و از فردی به فرد دیگر وحتی در یک فرد از یک زمان به زمان دیگر مختلف است و به شدت،محل و عوارض مرتبط با بیماری مربوط می شود. اهداف درمانی IBD افزایش و حفظ تسکین و حفظ وضعیت تغذیه ای است. ظاهراً درمان تظاهرات اولیه GI، بیشتر اشکال خارج روده ای بیماری را نیز درمان می کند. موثرترین داروهای مراحل حاد بیماری، کورتیکواستروئیدها، داروهای ضدالتهاب ( آمینوسالسیلا ت ها )، داروهای مهار کننده ایمنی ( سیکلوسپورین،آزاتیوپرین، مرکاپتوپورین )، آنتی بیوتیک ها ( سیپروفلوکساسین و مترونیدازول ) و فاکتور نکروز ضد تومور مونوکلونال ( infliximab ) هستند. یکی از جدیدترین داروها، داروی infliximab است که یک داروی آنتی TNF است و یکی از سایتوکاین های التهابی اولیه را غیر فعال می کند. عواملی که باعث تنظیم سایتوکاین ها، ایکوزانوئیدها و سایر مدیاتورهای پاسخ التهابی / فاز حاد می شود، در درمان IBD می تواند موثر باشد. اما تمام درمان ها عواقب پزشکی و تغذیه ای ناخواسته ای دارند. این داروها بیشتر در موارد شدید کرون موثر است. مکمل های اسیدهای چرب امگا 3 ( کپسول های روغن ماهی ) در بیماری کرون فعالیت بیماری را به صورت معنی دار کاهش می دهد. استفاده از کپسول روغن ماهی در بیماری کولیت اولسراتیو منجر به بهبود ناچیز تاثیرات درمانی داروها با کاهش فعالیت بیماری و افزایش مدت زمانی می گردد که فرد در وضعیت بهبودی سپری می کند. استفاده از مکمل های حاوی پره بیوتیک ها و پروبیوتیک ها بدلیل توان بالقوه برای تغییر میکروفلور GI و پاسخ ایمنولوژیکشان در سطح روده معقول تلقی می گردد.