کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1905529 | 1534718 | 2009 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Endotoxin causes functional endoplasmic reticulum failure, possibly mediated by mitochondria
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MOFLMSASsALTiNOS2-DETBARSHO-1UPRIRE1ATF6TTRGRP78RLMBHTCREAPDIA3LPSCphprotein disulfide isomerase A3ROS - ROSargininosuccinate synthase - آرژینینوسوکتینات سنتازAST - آسپارتات ترانس آمینازAspartate aminotransferase - آسپارتات ترانس آمیناز یا AST Alanine aminotransferase - آلانین آمینوترانسفرازAIF - آیفونEndoplasmic reticulum stress - استرس شبکه آندوپلاسمی2D electrophoresis - الکتروفورز 2Dinterleukin - اینترلوکینGene expression - بیان ژنproteome analysis - تجزیه پروتئومTTR, Transthyretin - ترانستیرتینtumor necrosis factor-alpha - تومور نکروز عامل آلفاTER - داشتنinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی Multiple organ failure - شکستگی اندام چندگانهMass spectrometry - طیف سنجی جرمیapoptosis inducing factor - عامل القاء آپوپتوزTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاactivating transcription factor 6 - فعال کردن عامل رونویسی 6lactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH lipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدRat liver mitochondria - میتوکندری کبدی موشMitochondria - میتوکندریاLiver microsomes - میکروسومهای کبدیElectron microscopy - میکروسکوپ الکترونیheme oxygenase 1 - همای اکسیژناز 1Inflammatory response - واکنش التهابیUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارPeroxiredoxin 1 - پراکسیردوکسین 178 kDa glucose-regulated protein - پروتئین تنظیم شده با گلوکز 78 کیلو دیPERK - پرکcreatinine - کراتینینRespiratory control - کنترل تنفسیReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Inflammatory response has recently been shown to induce endoplasmic reticulum (ER) stress and the unfolded protein response (UPR), which either recovers proper ER function or activates apoptosis. Here we show that endotoxin (lipopolysaccharide = LPS) can lead to functional ER failure tentatively via a mitochondrion-dependent pathway in livers of rats. Histological examination did not reveal significant damage to liver in form of necroses. Electron microscopy displayed transparent rings appearing around morphologically unchanged mitochondria, which were identified as dilated ER. The spliced mRNA variant of X-box protein-1 (XBP1) and also the mRNA of 78Â kDa glucose-regulated protein (GRP78) were up-regulated, both typical markers of ER stress. However, GRP78 was down-regulated at the protein level. A pro-apoptotic shift in the bax/bcl-XL mRNA ratio was not accompanied by translocation of apoptosis inducing factor (AIF) to the nucleus, suggesting that the cells entered a pre-apoptotic state, but apoptosis was not executed. Monooxygenase activity of p450, representing the detoxification system in ER, was decreased after administration of endotoxin. Biochemical analysis of proteins important for ER function revealed the impairment of protein folding, transport, and detoxification suggesting functional ER failure. We suggest that functional ER failure may be a reason for organ dysfunction upon excessive inflammatory response mediated by endotoxin.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1792, Issue 6, June 2009, Pages 521-530
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1792, Issue 6, June 2009, Pages 521-530
نویسندگان
Andrey V. Kozlov, J. Catharina Duvigneau, Ingrid Miller, Sylvia Nürnberger, Bernd Gesslbauer, Andreas Kungl, Wolfgang Ãhlinger, Romana T. Hartl, Lars Gille, Katrin Staniek, Wolfgang Gregor, Susanne Haindl, Heinz Redl,