کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5843973 | 1560957 | 2015 | 19 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Cardioprotective potential of annexin-A1 mimetics in myocardial infarction
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ECMABCNSAIDSPI3KTNFαMmpsDAMPsACEICAM-1ERKHDACCSHMCP-1GREADPGPCRTLRPKCIPCHMGB1Aβ42FPRKATPGRKSAAPCIPLA2IFNγVCAM-1uPASOCS3PSGL-1FPRL-1GPCR kinaseLXA4ATP-dependent potassium channelsfMLFAnnexin-A1MKP1MAPK phosphatase-1Cyclosporin HJanus kinase - کیناز جانوس cAMP - cAMPG-protein-coupled receptor - G-پروتئین گیرندهMAPK - MAPKN-Formyl-Met-Leu-Phe - N-Formyl-مت-ل-فنیل آلانینischemic preconditioning - preconditioning ایسکمیکROS - ROSadenosine diphosphate - آدنوزین دی فسفاتCyclic adenosine monophosphate - آدنوزین مونوفسفات CyclicSTAT - آمارMacrophage-1 antigen - آنتی ژن ماکروفاژ 1phospholipase A2 - آنزیم فسفولیپاز A2 Myocardial infarction - آنفارکتوس میوکاردinflammation - التهاب( توروم) danger-associated molecular patterns - الگوهای مولکولی مرتبط با خطرischemia–reperfusion - ایسکمی-رپرفیوژنinterferon-γ - اینترفرون-γinterleukin - اینترلوکینLeft ventricular - بطن چپcardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αToll-like receptor - تیالآرreperfusion injury salvage kinase - جراحی مجدد مجدد کینازCABG - جراحی کنارگذر سرخرگ تاجیCardioprotection - حفاظت از قلبRisk - خطرcluster of differentiation - خوشه تمایزNonsteroidal anti-inflammatory drugs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدیSarcoplasmic reticulum - رتیکولوم سارکوپلاسمیکCVD - رسوب دهی شیمیایی بخار World Health Organization - سازمان بهداشت جهانیserum amyloid A - سرم آمیلوئید Asuppressor of cytokine signaling-3 - سرکوبگر سیگنالینگ سیتوکین-3Phosphatidylserine - فسفاتیدیلسرینphosphoinositide 3-kinase - فسفینوزیتید 3-کینازurokinase plasminogen activator - فعال کننده پلاسمینوژن یوروکینازLAD - لادوlipoxin A4 - لیپوکین A4P-selectin glycoprotein ligand-1 - لیگاند گلیکوپروتئین P-selectin-1Extracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیsignal transducers and activators of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیMatrix metalloproteinases - متالوپروتئیناز ماتریکسpercutaneous coronary intervention - مداخله کرونری از راه پوستintercellular adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی بین سلولی -1vascular cell adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی سلولی عروقی-1Mac-1 - مک 1histone deacetylase - هیستون داستیلازmonocyte chemoattractant protein-1 - پروتئین شیمیایی monocyte chemoattractant-1Protein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenischemic postconditioning - پس از قاعده ایسکمیCoronary artery bypass graft - پیوند عروق کرونرleft anterior descending - چپ قدامی نزولیJAK - چگونهChips - چیپسCardiomyopathy - کاردیومیوپاتیWHO - کهATP-binding cassette - کیت اتصال به ATPextracellular signal-regulated kinases - کیناز های تنظیم شده سیگنال خارج سلولیGlucocorticoid - گلوکوکورتیکوئیدهاReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنFormyl peptide receptors - گیرنده های پپتید فرمولیformyl peptide receptor - گیرنده پپتید فرمولیGilz - گیلز
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Myocardial infarction (MI) and its resultant heart failure remains a major cause of death in the world. The current treatments for patients with MI are revascularization with thrombolytic agents or interventional procedures. These treatments have focused on restoring blood flow to the ischemic tissue to prevent tissue necrosis and preserve organ function. The restoration of blood flow after a period of ischemia, however, may elicit further myocardial damage, called reperfusion injury. Pharmacological interventions, such as antioxidant and Ca2+ channel blockers, have shown premises in experimental settings; however, clinical studies have shown limited success. Thus, there is a need for the development of novel therapies to treat reperfusion injury. The therapeutic potential of glucocorticoid-regulated anti-inflammatory mediator annexin-A1 (ANX-A1) has recently been recognized in a range of systemic inflammatory disorders. ANX-A1 binds to and activates the family of formyl peptide receptors (G protein-coupled receptor family) to inhibit neutrophil activation, migration and infiltration. Until recently, studies on the cardioprotective actions of ANX-A1 and its peptide mimetics (Ac2-26, CGEN-855A) have largely focused on its anti-inflammatory effects as a mechanism of preserving myocardial viability following I-R injury. Our laboratory provided the first evidence of the direct protective action of ANX-A1 on myocardium, independent of inflammatory cells in vitro. We now review the potential for ANX-A1 based therapeutics to be seen as a “triple shield” therapy against myocardial I-R injury, limiting neutrophil infiltration and preserving both cardiomyocyte viability and contractile function. This novel therapy may thus represent a valuable clinical approach to improve outcome after MI.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 148, April 2015, Pages 47-65
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 148, April 2015, Pages 47-65
نویسندگان
Chengxue Qin, Yuan H. Yang, Lauren May, Xiaoming Gao, Alastair G. Stewart, Yan Tu, Owen L. Woodman, Rebecca H. Ritchie,