کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5904406 | 1157990 | 2015 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Lowering the dietary omega-6: omega-3 does not hinder nonalcoholic fatty-liver disease development in a murine model
ترجمه فارسی عنوان
کاهش امگا 6 در رژیم غذایی: امگا 3 باعث ایجاد پیشرفت بیماری های غیر کلاسیک چربی-کبدی در یک مدل قارچی می شود
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
SREBP-1ALAHFDMCP-1MUFATLRATF6sFasChREBPEPAXBP-1GPRsMDATGF-βNAFLDinositol-requiring enzyme 1 alphatransforming growth factor–betaG-protein–coupled receptorsERK4-HNEFASJnk4-hydroxy-2-nonenal - 4-هیدروکسی-2 غیرنالBiP - BIPc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseH&E - H & EIRE1α - IRE1aα-linolenic acid - اسید α-لینولنیکArachidonic acid - اسید آراشیدونیکalpha-linolenic acid - اسید آلفا لینولنیکEicosapentaenoic acid - اسید ایکوزاپنتانوئیکdocosahexaenoic acid - اسید داکوزاگزوائونیکLinoleic acid - اسید لینولئیکPolyunsaturated fatty acid - اسید چرب غیر اشباعmonounsaturated fatty acid - اسید چرب غیر اشباعPUFA - اسید چرب چند غیراشباعFatty acids - اسیدهای چربsaturated fatty acids - اسیدهای چرب اشباع شدهColitis - التهاب روده بزرگinterleukin - اینترلوکینTumor necrosis factor–alpha - تومور نکروز فاکتور آلفاCHOP - تکه کردنToll-like receptor - تیالآرDHA - دوکوساهگزائنوئیک اسیدhigh-fat diet - رژیم غذایی با چربی بالاendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی TNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاactivating transcription factor 6 - فعال کردن عامل رونویسی 6malondialdehyde - مالون دی آلدهیدmurine model - مدل موی چتریHematoxylin and Eosin - هماتوکسیلین و ائوزینX-box binding protein 1 - پروتئین اتصال X جعبه 1Binding immunoglobulin Protein - پروتئین ایمونوگلوبولین BindingCCAAT-enhancer-binding protein homologous protein - پروتئین همولوگ زدن پروتئین پروتئین تقویت کننده CCAATcarbohydrate-responsive element-binding protein - کربوهیدرات پاسخ دهنده پروتئین اتصال دهندهExtracellular signal–regulated kinase - کیناز تنظیم شده با سیگنال غیر سلولی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
علوم غدد
چکیده انگلیسی
It is hypothesized that a high dietary n-6:n-3 (eg, 10-20:1) is partly responsible for the rise in obesity and related health ailments. However, no tightly controlled studies using high-fat diets differing in the n-6:n-3 have tested this hypothesis. The aim of the study was to determine the role that the dietary n-6:n-3 plays in non-alcoholic fatty-liver disease (NAFLD) and colitis development. We hypothesized that reducing the dietary n-6:n-3 would hinder the development of NAFLD and colitis. Male C57BL/6 J mice were fed high-fat diets, differing in the n-6:n-3 (1:1, 5:1, 10:1, 20:1), for 20 weeks. Gas chromatography-mass spectrometry was used to analyze the hepatic phospholipid arachidonic acid (AA):eicosapentaenoic acid and AA:docosahexaenoic acid. Hepatic metabolism, inflammatory signaling, macrophage polarization, gene expression of inflammatory mediators, oxidative and endoplasmic reticulum stress, and oxidative capacity were assessed as well as colonic inflammatory signaling, and gene expression of inflammatory mediators and tight-junction proteins. Although reducing the dietary n-6:n-3 lowered the hepatic phospholipid AA:eicosapentaenoic acid and AA:docosahexaenoic acid in a dose-dependent manner and mildly influenced inflammatory signaling, it did not significantly attenuate NAFLD development. Furthermore, the onset of NAFLD was not paired to colitis development or changes in tight-junction protein gene expression. In conclusion, reducing the dietary n-6:n-3 did not attenuate NAFLD progression; nor is it likely that colitis, or gut permeability, plays a role in NAFLD initiation in this model.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Nutrition Research - Volume 35, Issue 5, May 2015, Pages 449-459
Journal: Nutrition Research - Volume 35, Issue 5, May 2015, Pages 449-459
نویسندگان
Reilly T. Enos, Kandy T. Velázquez, Jamie L. McClellan, Taryn L. Cranford, Michael D. Walla, E. Angela Murphy,