کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10142918 | 1646123 | 2018 | 50 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Smooth muscle cell-driven vascular diseases and molecular mechanisms of VSMC plasticity
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GSK3βTGFβRhoAFGFMSCMIRTCFSRFKLFMKL1CADASILF-actinIRS-1MLCKPDGFVSMCG-actinPIP3MLCPmTORC1SBEPDK1SCAIECMROCCMLC20PI3KEGFPIP2TCEIGFSMCMRTFPAHTET2globular actin - actin کرویMAPK - MAPKcerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy - آرتریوپاتی غالب با اتوزوم مغزی با انفارکتوس های غیر طبیعی و لکوآنسفالوپاتیApoe - آپوapolipoprotein E - آپولیپوپروتئین EDES - ازDrug-eluting stents - استنت آزاد کننده دارو، استنت داروییinsulin receptor substrate-1 - انسولین گیرنده زیربخش 1cardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیcoronary artery diseases - بیماری های عروق کرونرtransforming growth factor-β - تبدیل فاکتور رشد βPhenotype switching - تعویض فنوتیپforkhead Box O - جعبه O جعبه OCVD - رسوب دهی شیمیایی بخار microRNAs - ریز آرانایmyosin light chain kinase - زنجیره کیناز سبک مایوسینSmooth muscle cell - سلول عضلانی صافVascular smooth muscle cell - سلول عضله صاف عروقیEndothelial cell - سلول های اندوتلیالMesenchymal stem cell - سلول های بنیادی مزانشیمیCAD - طراحی به کمک رایانه یا کَدepidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیTernary complex factor - عامل پیچیده سه گانهKrüppel-like factor - عامل کریپال مانندsmooth muscle - عضله صاف Vascular smooth muscle - عضله صاف عضلانیSmad binding element - عنصر اتصال اسمplatelet derived growth factor - فاکتور رشد حاصل از پلاکتfibroblast growth factor - فاکتور رشد فیبروبلاستInsulin-like growth factor - فاکتور رشد مانند انسولینserum response factor - فاکتور پاسخ سرمیFoxO - فاکسوMyosin light chain phosphatase - فسفاتاز زنجیره سبک میوزینphosphatidylinositol-3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل-3-کینازPulmonary arterial hypertension - فشار خون شریانی ریویMegakaryoblastic leukemia - لوکمی مگاکاریوبلاستیکExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیBMP - مدیریت فرایند کسب و کارSignalling pathways - مسیرهای سیگنالینگMyocardin - میوکاردینNitric oxide - نیتریک اکسیدMammalian target of rapamycin complex 1 - هدف پستانداران مجتمع رپامایسین 1Phosphoinositide-dependent kinase-1 - وابسته به فسفوینوزیته kinase-1Bone morphogenetic protein - پروتئین مورفوژنیک استخوانmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenRho-associated protein kinase - پروتئین کیناز وابسته به RhoAdherens junction - پیوند پیوندهاGlycogen synthase kinase-3β - گلیکوزین سنتاز کیناز 3βRock - یا راک
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are the major cell type in blood vessels. Unlike many other mature cell types in the adult body, VSMC do not terminally differentiate but retain a remarkable plasticity. Fully differentiated medial VSMCs of mature vessels maintain quiescence and express a range of genes and proteins important for contraction/dilation, which allows them to control systemic and local pressure through the regulation of vascular tone. In response to vascular injury or alterations in local environmental cues, differentiated/contractile VSMCs are capable of switching to a dedifferentiated phenotype characterized by increased proliferation, migration and extracellular matrix synthesis in concert with decreased expression of contractile markers. Imbalanced VSMC plasticity results in maladaptive phenotype alterations that ultimately lead to progression of a variety of VSMC-driven vascular diseases. The nature, extent and consequences of dysregulated VSMC phenotype alterations are diverse, reflecting the numerous environmental cues (e.g. biochemical factors, extracellular matrix components, physical) that prompt VSMC phenotype switching. In spite of decades of efforts to understand cues and processes that normally control VSMC differentiation and their disruption in VSMC-driven disease states, the crucial molecular mechanisms and signalling pathways that shape the VSMC phenotype programme have still not yet been precisely elucidated. In this article we introduce the physiological functions of vascular smooth muscle/VSMCs, outline VSMC-driven cardiovascular diseases and the concept of VSMC phenotype switching, and review molecular mechanisms that play crucial roles in the regulation of VSMC phenotypic plasticity.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 52, December 2018, Pages 48-64
Journal: Cellular Signalling - Volume 52, December 2018, Pages 48-64
نویسندگان
Agne Frismantiene, Maria Philippova, Paul Erne, Therese J. Resink,