کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2568069 | 1561161 | 2016 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Alteration of canonical and non-canonical WNT-signaling by crystalline silica in human lung epithelial cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CREBMMPJnkNFATEGRGTPLD50MYCLRPGAPDHIPFCD44FGFVEGFACTGFPMLqRT-PCRTCFcox2IPAWntRelBcyclic-AMP response element binding proteinAXINTP53WIFNFkBANGPTL4CLDN1WCLFZDfrizzledNotch ligandBMPR1BJagged 1JAG1NHBECCNDPrimary bronchial epithelial cellsCDKNACTA2sFRPTGFBR3Ubiquitin DCREB3L1GJA1DAB2EFNB2UbDTle3PBECRPL13Aribosomal protein L13AWnt inhibitory factorNrCAMCACNA2D3IFNBc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseMdm2 - MDM2small-interfering RNA - RNA کوچک تداخل داردsiRNA - siRNASOx - SOXangiopoietin-like 4 - آنژیوپوئیتین مانند 4Dkk - ات الHES - او هستInterferon beta - اینترفرون بتاinterleukin - اینترلوکینcon - باEpithelium - بافت پوششی، اپیتلیومCOPD - بیماری مزمن انسدادی ریهChronic obstructive pulmonary disease - بیماری مزمن انسدادی ریهIngenuity Pathway Analysis - تجزیه و تحلیل راه Ingenuityanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of variancestandard error of the mean - خطای استاندارد میانگینNSCLC - سرطان ریوی غیر سلول کوچکNon-small cell lung cancer - سرطان غیر سلول کوچک ریهSil - سیلSilica - سیلیس یا سیلیکاCyclooxygenase-2 - سیکلوکوکسیژناز2Conditioned medium - شرایط محیطیnuclear factor of activated T-cells - عامل هسته سلول های فعال شده فعال استVascular endothelial growth factor A - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی AConnective tissue growth factor - فاکتور رشد بافت همبندfibroblast growth factor - فاکتور رشد فیبروبلاستnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Bidiopathic pulmonary fibrosis - فیبروز ریوی ایدیوپاتیکFibrosis - فیبروز یا فساد الیافPlaur - لذتwhole cell lysate - لسیات کل سلولLef - لفmatrix metallopeptidase - ماتریکس متالوپپتیدازSEM - مدل معادلات ساختاری / میکروسکوپ الکترونی روبشیBMP - مدیریت فرایند کسب و کارcyclin-dependent kinase inhibitor - مهار کننده کیناز وابسته به سیکلینNeuronal cell adhesion molecule - مولکول چسبندگی سلولی نورونNotch - نچHey - هیQuantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلی مراز ترانس کریتاز معکوس کمیearly growth response - پاسخ رشد اولیهtumor protein 53 - پروتئین تومور 53Secreted frizzled-related protein - پروتئین مرتبط با فروکتوز جدا شده استAxis inhibition protein - پروتئین مهار محورbone morphogenic protein - پروتئین مورفولوژیک استخوانPneumoconiosis - پنوموکونیزJun - ژوئنClaudin-1 - کلودین-1Control - کنترلglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید-3-فسفات دهیدروژنازGuanosine triphosphate - گوانوزین تری فسفاتLow-density lipoprotein receptor - گیرنده لیپوپروتئین با چگالی کم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Growth and development of the mature lung is a complex process orchestrated by a number of intricate developmental signaling pathways. Wingless-type MMTV-integration site (WNT) signaling plays critical roles in controlling branching morphogenesis cell differentiation, and formation of the conducting and respiratory airways. In addition, WNT pathways are often re-activated in mature lungs during repair and regeneration. WNT- signaling has been elucidated as a crucial contributor to the development of idiopathic pulmonary fibrosis as well as other hyper-proliferative lung diseases. Silicosis, a detrimental occupational lung disease caused by excessive inhalation of crystalline silica dust, is hallmarked by repeated cycles of damaging inflammation, epithelial hyperplasia, and formation of dense, hyalinized nodules of whorled collagen. However, mechanisms of epithelial cell hyperplasia and matrix deposition are not well understood, as most research efforts have focused on the pronounced inflammatory response. Microarray data from our previous studies has revealed a number of WNT-signaling and WNT-target genes altered by crystalline silica in human lung epithelial cells. In the present study, we utilize pathway analysis to designate connections between genes altered by silica in WNT-signaling networks. Furthermore, we confirm microarray findings by QRT-PCR and demonstrate both activation of canonical (β-catenin) and down-regulation of non-canonical (WNT5A) signaling in immortalized (BEAS-2B) and primary (PBEC) human bronchial epithelial cells. These findings suggest that WNT-signaling and cross-talk with other pathways (e.g. Notch), may contribute to proliferative, fibrogenic and inflammatory responses to silica in lung epithelial cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology and Applied Pharmacology - Volume 301, 15 June 2016, Pages 61-70
Journal: Toxicology and Applied Pharmacology - Volume 301, 15 June 2016, Pages 61-70
نویسندگان
Timothy N. Perkins, Mieke A. Dentener, Frank R. Stassen, Gernot G. Rohde, Brooke T. Mossman, Emiel F.M. Wouters, Niki L. Reynaert,