کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5739081 | 1615365 | 2017 | 60 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Potential of GPCRs to modulate MAPK and mTOR pathways in Alzheimer's disease
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CREBPI3KTORTHCAβmTORCNTFERKSTMPP2AMAMTSCLTMCaMKIIGPCRsPKCNFTsRGS3xTgADL-LTPtetrahydrocannabinolGPR404E-BP1AGCMNKmTORC1SGK1PKCα4E-BP4E binding proteinPDK1RTKULK1PIP34E binding protein 1FIP200mTORC2PIP2S6KProtein kinase C αmSIN1mTOR complex 2PRAS40Atg13unc-51-like kinase 1mLST8BDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز Ca2+/Calmodulin-dependent kinase II - Ca2 + / Calmodulin وابسته به کیناز IIcAMP - cAMPeIF - EIFG protein-coupled receptors - G گیرنده های پروتئینی همراهIgf1 - IGF1MAPK - MAPKMAPK/ERK kinase - MAPK / ERK kinasemTOR complex 1 - mTOR پیچیده 1NFκB - NFKBCyclic adenosine monophosphate - آدنوزین مونوفسفات Cyclicamyloid-beta - آمیلوئید بتاAkt - آکتFinger - انگشتAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرParkinson’s disease - بیماری پارکینسونlong-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP Positron emission tomography - توموگرافی گسیل پوزیترونRTK, Receptor tyrosine kinase - تیروزین کینازهای گیرنده ایlong-term memory - حافظه بلندمدتshort-term memory - حافظه کوتاه مدتCNS - دستگاه عصبی مرکزیRaptor - رپتورRictor - ریکتورcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی GAP - شکافEukaryotic Initiation Factor - عوامل آغازگر یوکاریوتیVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)insulin-like growth factor 1 - فاکتور رشد مانند انسولین 1Brain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزciliary neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفیک ciliarynuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBphosphatase and tensin homolog - فسفاتاز و تنسین همولوگphosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate - فسفاتیدیلینواستیل 3،4،5-تری فسفاتphosphatidylinositol 3 kinase - فسفاتیدیلینوزیتول 3 کینازphosphatidylinositol 4,5-biphosphate - فسفاتیدیلینوزیتول 4،5-بی فسفاتMEK - مجاهدین خلقHydrophobic motif - موتیف هیدروفوبneurofibrillary tangles - مگس های نوروفیبریلیالmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینrapamycin-insensitive companion of mTOR - همراه با rapamycin-instenitive mTORphosphoinositide-dependent kinase 1 - وابسته به فسفوئینوزیتید کیناز 1PET - پتribosomal protein S6 kinase - پروتئین ریبوزومی S6 کینازprotein phosphatase 2A - پروتئین فسفاتاز 2AGTPase-activating protein - پروتئین فعال GTPaseregulatory-associated protein of mTOR - پروتئین مرتبط با تنظیم کننده mTORprotein kinase B - پروتئین کیناز BProtein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenPten - ژن PTENextracellular signal-regulated kinases - کیناز های تنظیم شده سیگنال خارج سلولیDEPTOR - گروهAdenosine receptor - گیرنده آدنوزینcannabinoid receptor - گیرنده های کانابینوئید
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Despite efforts to understand the mechanism of neuronal cell death, finding effective therapies for neurodegenerative diseases is still a challenge. Cognitive deficits are often associated with neurodegenerative diseases. Remarkably, in the absence of consensus biomarkers, diagnosis of diseases such as Alzheimer's still relies on cognitive tests. Unfortunately, all efforts to translate findings in animal models to the patients have been unsuccessful. Alzheimer's disease may be addressed from two different points of view, neuroprotection or cognitive enhancement. Based on recent data, the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway arises as a versatile player whose modulation may impact on mechanisms of both neuroprotection and cognition. Whereas direct targeting of mTOR does not seem to constitute a convenient approach in drug discovery, its indirect modulation by other signaling pathways seems promising. In fact, G-protein-coupled receptors (GPCRs) remain the most common 'druggable' targets and as such pharmacological manipulation of GPCRs with selective ligands may modulate phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase (PI3K), mitogen-activated protein (MAP) kinase and mTOR signaling pathways. Thus, GPCRs become important targets for potential drug treatments in different neurodegenerative disorders including, but not limited to, Alzheimer's disease. GPCR-mediated modulation of mTOR may take advantage of different GPCRs coupled to different G-dependent and G-independent signal transduction routes, of functional selectivity and/or of biased agonism. Signals mediated by GPCRs may act as coincidence detectors to achieve different benefits in different stages of the neurodegenerative disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volumes 149â150, FebruaryâMarch 2017, Pages 21-38
Journal: Progress in Neurobiology - Volumes 149â150, FebruaryâMarch 2017, Pages 21-38
نویسندگان
Rafael Franco, Eva MartÃnez-Pinilla, Gemma Navarro, Marta Zamarbide,