دانلود مقالات ISI درباره انعقاد خون + ترجمه فارسی

انعقاد خون(به انگلیسی: Coagulation) یا دلمه شدن خون، فرآیندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلی کشنده چشمگیر است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد سکته قلبی و ایسکمی مغزی وآمبولی نیز نقش دارد. ایجاد لخته، حاصل برهم کنشهای متوالی، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئین های پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد. در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. مکانیسم انعقاد: مکانیسم‌های لخته شدن با ایجاد آسیب در جدار رگ یا بافتهای اطراف، یا تماس خون با سلولهای آندوتلیال آسیب دیده و کلاژن آغاز می‌شوند. در هر مورد این عوامل منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین می‌شوند که این امر موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و مراحل بعدی انعقاد می‌گردد. به طور معمول فعال کننده پروترومبین از دو مسیر ایجاد می شود. • مسیر خارجی • مسیر داخلی مسیر خارجی انعقاد: در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور نسجی وارد سیستم عروقی می‌شود. فاکتور نسجی قادر است با یک پروتئین پلاسمایی به نام فاکتور VII کمپلکس پایدار ایجاد نماید که نیاز به فسفولیپید و یون کلسیم می باشد. در نهایت کمپلکس مذکور موجب فعال شدن فاکتورX و IX می‌گردد. مسیر داخلی انعقاد: در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت‌ها وفاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آنها می‌گردد. این مسیر از راه تماس با فعال شدن یکسری واکنش ها که مستلزم وجود فاکتورهای XII، XI، IX، VIII پره کالیکرین، HMW کی نی نوژن و فاکتور ۳ پلاکتی می باشد، شروع می شود. سرانجام در این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای IX فعال،VIII، یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون کلسیم و فاکتور ۳ پلاکتی (PF3) باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین گردیده و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می شود. ترومبین همچنین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکت ها عمل می‌کند. پلاکت ها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنش ها می‌گردد. نقطه پایان این واکنش ها، ایجاد پلیمر فیبرین است. پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد. خون ما مخلوط پیچیده‌ای از قطعات جامد شناور درون مایع است. قطعات جامد آن همان گلبول‌های قرمز، سفید و پلاکت‌ها هستند. بخش مایع خون هم پلاسما نام دارد که بی‌رنگ است و عمده آن از آب تشکیل شده که البته پروتئین‌های مهمی چون پروتئین‌های مسئول انعقاد، غذا و املاح معدنی و البته گازهای دفعی به وسیله آن حمل می‌شوند. بیشتر عوامل انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلول‌های کبدی ساخته می‌شود. این پروتئین موجب می‌شود مولکول‌هایی موسوم به"فیبرینوژن" که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشته‌ای را به نام"فیبرین" بسازند. این رشته‌های فیبرین گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را در محل خون‌ریزی به دام می‌اندازند و در عرض چند دقیقه، توده‌ای نرم و ژله مانند به نام "لخته ی خون" به وجود می‌آید که محل پارگی رگ را پر می کند.