دانلود مقالات ISI درباره نوراپی نفرین + ترجمه فارسی

نوراپی نفرین(norepinephrine) یا نورآدرنالین ماده‌ای با چند وظیفه‌است، می‌تواند هورمون باشد (آزاد شده از غدد فوق کلیوی) و می‌تواند به عنوان پیامرسان عصبی در سیستم سمپاتیک عمل کند. نوراپی‌نفرین یک تنگ کننده عروقی است که برای جبران کمی حاد فشار خون مصرف می‌شود. این دارو در درمان کمی فشار خون متعاقب بای پس قلبی- ریوی و جراحی قلب نیز استفاده می‌شود. نوراپینفرین از کتکول آمینهای سیستم سمپاتیک است. تفاوت این کتکول آمین با اپی نفرین در این است که اپی نفرین یک گروه متیل بیشتر دارد ولی هر دو ماده کارکردی همانند دارند. این هورمون توسط آنزیم دوپامین بتاهیدروکسیلاز از دوپامین ساخته میشود. نوراپی‌نفرین یک کاتکول‌آمین است که در مقادیر اندک با اثر برگیرنده‌های بتا- یک آدرنرژیک، عضله قلب را تحریک می‌کند و برون ده قلب را افزایش می‌دهد و در مقادیر بالاتر اثر آن روی گیرنده‌های آلفا- آدرنرژیک غالب است و اثر تنگ کننده شدید بر عروق ایجاد می‌کند و بنابرین فشار خون سیستمیک و جریان خون کرونر را افزایش می‌دهد. نوراپی نفرین در بدن هم به صورت هورمون، و هم به صورت انتقال دهنده عصبی دارای کارکرد است. در حالت هورمون، به عنوان هورمون استرس باعث افزایش تپش قلب، انقباض رگ‌ها، انبساط راه‌های هوایی، افزایش قند خون و افزایش جریان خون عضلات و مغز شده و در بروز واکنش جنگ و گریز درسامانه عصبی سمپاتیک موثر است. کاربرد نوراپی نفرین در پزشکی درمان افت فشار خون با افزایش تون عضلات صاف عروق است و در احیای قلبی ریوی نیز بکار میرود. نوراپینفرین به صورت یک انتقال دهنده سیناپسی در دستگاه عصبی مرکزی کارکردهای بسیار دارد و به طور مثال در هسته آمیگدال (بادامه) موجب افزایش تمرکز و هشیاری میشود. جذب این دارو پس از تزریق زیر جلدی ناچیز است و عمدتاً در بافت‌هایی که اعصاب سمپاتیک دریافت می‌کنند، تجمع می‌یابد. نوراپی‌نفرین از جفت عبور می‌کند ولی از سد خونی- مغزی عبور نمی‌کند. این دارو به وسیله آنزیم‌های COMT،MAO در کبد، کلیه‌ها و پلاسما متابولیزه می‌گردد. اثر دارو از راه تزریق وریدی، به سرعت شروع می شود و 2-1 دقیقه پس از قطع انفوزیون از بین می‌رود. نوراپی‌نفرین از راه کلیه‌ها و به شکل متابولیتها دفع می‌شود و مقدار کمی از دارو نیز به صورت تغییر نیافته دفع می‌شود. زیادی فشار خون، سردرد، برادیکاردی، آریتمی و ایسکمیعروق محیطی با مصرف این دارو گزارش شده است. داروهای مؤثر در درمان افسردگی موجب افزایش مقدار نوراپی نفرین و سروتونین در دستگاه عصبی می‌شوند. دو گروه داروی عمده ضدافسردگی وجود دارد که از راه‌های مختلف میزان انتقال‌دهنده‌های عصبی را افزایش می‌دهند. بازدارنده‌های اکسیدازهای تک‌آمینی راه را بر فعالیت آنزیم نابودکننده نوراپی نفرین و سروتونین می‌بندند و از آن راه میزان این دو انتقال‌دهنده عصبی را در مغز افزایش می‌دهند. داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای از جذب مجدد سروتونین و نوراپی‌نفرین جلوگیری می‌کنند (فرآیندی که بر اثر آن انتقال‌دهنده‌های عصبی دوباره جذب پایانه‌های عصبی، یعنی خاستگاه اصلی خود می‌شوند) و از این طریق دوره فعالیت آنها را طولانی‌تر می‌کنند.