دانلود مقالات ISI درباره استرپتوزوتوسین + ترجمه فارسی

استرپتوزوتوسین(به انگلیسی: streptozotocin) یک ترکیب گلوکزآمین ـ نیتروزاوره است که دارای اثرات سمی اختصاصی بر سلولهای بتای پانکراس می باشد. از این ترکیب برای ایجاد مدل حیوانی دیابت در تحقیقات آزمایشگاهی استفاده می شود. مکانیسم ایجاد دیابت در حیوانات آزمایشگاهی توسط این ترکیب کاملا مشخص نیست اما به نظر می رسد تولید رادیکالهای آزاد نظیر سوپر اکسید ـ هیدروژن پراکسید و نیتریک اکسید همچنین تخریب در پیوستگی DNA از اثرات استرپتوزوتوسین در ایجاد دیابت باشد. استرپتوزوتوسین دارویی است که در تحقیقات بیولوژی جهت تخریب سلولهای بتای پانکراس مورد استفاده قرار گرفته و همچنین به منظور کنترل و در مان نئوپلاسم این سلول ها نیز در انسان و حیوانات کاربرد دارد. سلولهای بتای پانکراس توانایی تکثیر را در مراحل مختلف حیات دارند و لذا ممکن است حساسیت و قدرت ترمیم و بازیابی آنها در پی استفاده از استرپتوزوتوسین در حیوانات جوان و بالغ متفاوت باشد. این مطالعه بر روی 9 سر رت نر یک ماهه و 10 سر رت نر بالغ انجام شد. به کلیه رتها mg/kg 65 استرپتوزوسین به صورت داخل صفاقی تزریق شد. 72 ساعت بعد با استفاده از دستگاه گلوکومتر قند خون حیوانات در دو گروه اندازه گیری و مورد مقایسه قرار گرفت. همچنین 10 روز پس از دیابتی نمودن رتها از هر گروه 5 سر به صورت تصادفی انتخاب و پس از 8 ساعت محرومیت از غذا mg/kg 750 گلوکز به صورت داخل صفاقی به آنها تزریق و در زمانهای صفر، 30، 60، 90 و 120 دقیقه قند خون اندازه گیری و نمودار تغییرات آن در طول زمان رسم گردید. نتایج بیانگر آن بودند که شدت بروز دیابت در رتهای بالغ در پی استفاده از استرپتوزوتوسین شدیدتر بود. احتمالا بالاتر بودن میزان تکثیر سلولی و سرعت بیشتر متابولیزه نمودن دارو در رتهای جوان عامل مقاومت بیشتر آنها در مقابل اثر استرپتوزوتوسین می باشد. چکیده آلوکسان و استرپتوزوتوسین به طور گسترده در القای دیابت آزمایشگاهی در مدل حیوانی استفاده میگردند. هردو ماده با مکانیسمهای متفاوتی، باعث تخریب سلولهای بتا پانکراس میشوند. فعالیت دیابتزایی آنها به واسطه گونههای فعال اکسیژن صورت میگیرد. با این وجود، منبع تولید این رادیکالها در هرکدام از آنها متفاوت است. آلوکسان و محصول احیا شده آن یعنی دیالوریک اسید، باعث ایجاد رادیکالهای سوپراکسید در طی واکنشهای سیکل ردوکس میگردد. در ادامه این واکنشها پراکسید هیدروژن و رادیکال هیدروکسیل تشکیل میشود که در نهایت سبب آسیب بافت پانکراسی میشوند. استرپتوزوتوسین نیز مانند آلوکسان بوسیله ناقل گلوکز یا همان ترانسپورتر گلوکز (GLUT2) وارد سلول بتا پانکراسی میشود. این ماده در داخل سلول باعث آلکیلاسیون DNA میگردد. آسیب DNA به واسطه متیلاسیون القایی توسط استرپتوزوتوسین، باعث فعالسازی فرآیند ترمیمی پلی ADP ریبوزیلاسیون میشود که در عمل و ATP شده که افزایش فعالیت آنزیم + دیابتزایی استرپتوزوتوسین نقش مهمی را ایفا میکند. این فرآیند باعث تخلیه سلول از NAD گزانتین اکسیداز را به همراه دارد. در پی فعالیت این آنزیم، رادیکالهای آزاد تولید میشود که سبب تخریب بافتی پانکراس میشود. در نهایت آلوکسان و استرپتوزوتوسین، دیابت را به واسطه تخریبسلولهای بتا پانکراسی در حیوانات آزمایشگاهی القا میکنند و در این حالت،هیپرگلایسمی و عدم ترشح انسولین در پلاسمای آنها مشاهده میشود