کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6155959 | 1247884 | 2016 | 69 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Molecular and cellular mechanisms linking inflammation to insulin resistance and β-cell dysfunction
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AMPKNF-κBLPSIL-6JnkMYD88IL-4FFAPAMPsERKPP2AiNOSHFDMCP-1IRSIL-1βIL-10IFN-γT2DUPRPKCIRE1CX3CR1GLUTCCR2CCLTLR4TRAF2LTB4SOCSCXCLNLRP3PRRsPDX-1mTORCCX3CL1Th1IL-13IAPPIKKβchemokine (C-C motif) receptor 2TSC1TSC2PTP1BNLRsTuberous sclerosis 1PI3-kinaseSHIP2chemokine (C-X3-C motif) ligand 1inositol-requiring protein 1AMP-activated protein kinase - AMP-پروتئین کیناز فعال شده استc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinasePancreatic and duodenal homeobox 1 - homeobox پانکراس و دوازدههIκB kinase β - IkB kinase βMAPK - MAPKPTPs - PTP هاROS - ROST-helper 1 - T helper 1Free fatty acid - اسید چرب آزادpathogen-associated molecular patterns - الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژنinsulin receptor substrate - انسولین بستر گیرندهinterleukin 1 β - اینترلوکین 1 بInterleukin 10 - اینترلوکین 10interleukin 13 - اینترلوکین 13Interleukin 4 - اینترلوکین 4interleukin 6 - اینترلوکین 6WAT, White adipose tissue - بافت چربی سفید، بافت ادیپوز سفیدtumor necrosis factor α - تومور نکروز عامل αGlucose transporter - حمل و نقل گلوکزATM - خودپردازType 2 diabetes - دیابت نوع 2diacylglycerol - دیسیل گلیسیرینDAG - روزhigh-fat diet - رژیم غذایی با چربی بالاsuppressors of cytokine signaling - سرکوبگر سیگنالینگ سیتوکینNK cell - سلول NKregulatory T cell - سلول T تنظیم کنندهTreg cell - سلول TregNatural killer cells - سلولهای کشنده طبیعیinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی TNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Bphosphatase and tensin homolog - فسفاتاز و تنسین همولوگLar - لارLeukotriene B4 - لوکوترین B4chemokine (C-C motif) ligand - لیموج کوموکین (C-C motif)lipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدCXC chemokine ligand - لیگاند شیمیایی CXCadipose tissue macrophages - ماکروفاژهای بافت چربیNitric oxide - نیتریک اکسیدMammalian target of rapamycin complex - هدف پستانداران مجتمع رپامایسینmyeloid differentiation primary response gene 88 - پاسخ اولیه ژن 88، اختلال میلوئیدUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارmonocyte chemotactic protein 1 - پروتئین chemotactic monocyte 1protein tyrosine phosphatases - پروتئین تیروزین فسفاتازProtein tyrosine phosphatase 1B - پروتئین تیروزین فسفاتاز 1Bprotein phosphatase 2A - پروتئین فسفاتاز 2AProtein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenIslet amyloid polypeptide - پلی اتیل اتیل آمیلوئیدWAT - چیPten - ژن PTENextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیInterferon gamma - گاما اینترفرونReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنToll-like receptor 4 - گیرنده تله مانند 4NOD-like receptors - گیرنده های NOD مانندpattern recognition receptors - گیرنده های تشخیص الگو
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
پزشکی و دندانپزشکی (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Obesity is a major public health problem worldwide, and it is associated with an increased risk of developing type 2 diabetes. It is now commonly accepted that chronic inflammation associated with obesity induces insulin resistance and β-cell dysfunction in diabetic patients. Obesity-associated inflammation is characterized by increased abundance of macrophages and enhanced production of inflammatory cytokines in adipose tissue. Adipose tissue macrophages are suggested to be the major source of local and systemic inflammatory mediators such as tumor necrosis factor α, interleukin (IL)-1β, and IL-6. These cytokines induce insulin resistance in insulin target tissues by activating the suppressors of cytokine signaling proteins, several kinases such as c-Jun N-terminal kinase, IκB kinase β, and protein kinase C, inducible nitric oxide synthase, extracellular signal-regulated kinase, and protein tyrosine phosphatases such as protein tyrosine phosphatase 1B. These activated factors impair the insulin signaling at the insulin receptor and the insulin receptor substrates levels. The same process most likely occurs in the pancreas as it contains a pool of tissue-resident macrophages. High concentrations of glucose or palmitate via the chemokine production promote further immune cell migration and infiltration into the islets. These events ultimately induce inflammatory responses leading to the apoptosis of the pancreatic β cells. In this review, the cellular and molecular players that participate in the regulation of obesity-induced inflammation are discussed, with particular attention being placed on the roles of the molecular players linking inflammation to insulin resistance and β-cell dysfunction.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Translational Research - Volume 167, Issue 1, January 2016, Pages 228-256
Journal: Translational Research - Volume 167, Issue 1, January 2016, Pages 228-256
نویسندگان
Hadi Khodabandehloo, Sattar Gorgani-Firuzjaee, Ghodratollah Panahi, Reza Meshkani,