کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8478987 | 1551263 | 2018 | 32 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Can crosstalk between DOR and PARP reduce oxidative stress mediated neurodegeneration?
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MCAJnkHTSDRGMORCATGSHAβCOX-2OSIiNOSAGEsAPPTTXintracerebroventricularMPTPOGDAP-1MnSODTrkBPKCPARPMKK7T2DMAIHpoly (ADP-ribose)GPx1TOSi.c.vDPDPEOxidative stress (OS)MDAdpqSNC-803,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxy]-1(2H)-isoquinolinoneHeme oxygenasesdorsal root ganglion - گانگلیون ریشه پشتیBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز c-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseMPO - DFOI/R - I / RTAS - IASNOx - NOXONOO− - ONOO-ROS - ROSTHs - THSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهischemia-modified albumin - آلبومین اصلاح شده ایسکمیAIF - آیفونBoswellic acids - اسیدهای بوسولیکAcute cerebral infarction - انفارکتوس حاد مغزیNADPH oxidase - اکسیداز NADPH ischemia-reperfusion - ایسکمی-رپرفیوژنIma - ایماAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرParkinson's disease - بیماری پارکینسونtetrodotoxin - تترو دوتوکسین Attenuation - تضعیفیOxidative stress - تنش اکسیداتیوPar - توسطDADLE - خرابDOR - دردType 2 diabetes mellitus - دیابت نوع دوACL - رباط صلیبی جلوییMEK/ERK - سازمان مجاهدین خلق / ERKSOD - سدBBB - سد خونی مغزیinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییSuperoxide - سوپر اکسیدmanganese superoxide dismutase - سوپر اکسید دیسموتاز منگنزSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازIschemic stroke - سکته مغزی ایسکمیکOxidative stress index - شاخص استرس اکسیداتیوendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی Shr - شریmiddle cerebral artery - شریان مغزی میانیapoptosis inducing factor - عامل القاء آپوپتوزBrain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزmalondialdehyde - مالون دی آلدهیدBlood-brain barrier - مانع خون مغزیNeuroprotection - محافظت نورونی یا محافظت از عصبOxygen-glucose deprivation - محرومیت گلوکز اکسیژنAdvanced glycation end products - محصولات نهایی پیشرفته گلیساسیونSpontaneously hypertensive rats - موش های خودبخود فشار خون بالاmyeloperoxidase - میلوپراکسیداز Nitric oxide - نیتریک اکسیدHaplotype - هاپلوتیپH2O2 - هیدروژن پراکسیدhydroxyl - هیدروکسیلTotal antioxidant status - وضعیت آنتی اکسیدان کلtotal oxidant status - وضعیت کل اکسیدانKOR - وقتیAmyloid β peptide - پتید بتا آمیلوئیدactivator protein-1 - پروتئین فعال کننده-1amyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیProtein kinase C - پروتئین کیناز سیPeroxynitrite - پروکسی نیتریتSingle nucleotide polymorphisms - پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدیaci - چشمCatalase - کاتالازGlutathione - گلوتاتیونglutathione peroxidase - گلوتاتیون پراکسیدازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنkappa opioid receptor - گیرنده اپوئیدی کاپاپMu opioid receptor - گیرنده اپیدمی مtyrosine receptor kinase B - گیرنده تریروزین کیناز بdelta opioid receptor - گیرنده دلتا اپیوئید
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The progressive loss of structure and function of neurons leads to neurodegenerative processes which become the causative reason for various neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease (PD), Alzheimer's disease (AD) etc. These diseases are multifactorial in nature but they have been seen to possess similar causative agents to a certain extent. Oxidative Stress (OS) has been identified as a major stressor and a mediator in most of these diseases. OS not only leads to the generation of free radical species but if persistent, can possibly lead to lipid peroxidation, protein damage, DNA damage, and cell death. Anti-oxidants are endogenously present in our body to tackle oxygen metabolites but their levels reduce greatly under continuous OS conditions. In such a case, dietary supplements to replenish the anti-oxidant levels in our body is a good way of treatment but it is very slow and may not be as effective in chronic stress conditions. Thus, there is a need for more effective mechanisms to attenuate OS. Two such mechanisms which can be considered are the activation of Delta opioid receptor (DOR) and Inhibition of Poly (ADP-ribose)-polymerase1 (PARP1), which have been suggested to protect neurons and increase neuronal cell survivability in both in-vitro and in-vivo disease models. Various signaling pathways have been highlighted to probably play a significant role in attenuating OS by the activation of DOR. It would be an interesting topic of investigation to see if one of the probable mechanisms by which DOR attenuates OS could be by modulation of PARP through a cascade of intracellular signaling reactions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurochemistry International - Volume 112, January 2018, Pages 206-218
Journal: Neurochemistry International - Volume 112, January 2018, Pages 206-218
نویسندگان
Rutika Raina, Dwaipayan Sen,