کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8341462 | 1541437 | 2016 | 29 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Hormetic and regulatory effects of lipid peroxidation mediators in pancreatic beta cells
ترجمه فارسی عنوان
اثر متابولیسم و تنظیم کننده واسطه های پراکسیداسیون لیپید در سلول های بتای پانکراس
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PI3KEGFCOX4-HNE4-hydroxynonenalNrf2GSHGSTADHGPXGAPDHmTORERKNOSMUFASFAPTPIRSCaMKIINO synthaseSNAREGLP-1PKCIKKPARPHIFS6K1PLA2T2DMNQO1PDGFRLCKPPARδPIP34-HHEGSISKelch-like ECH-associated proteinUCPXPO1MAPKKFFA1HpODEpoly(ADP-ribose)-polymerase4-HDDEkeap1 - buy1c-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseCa2+/calmodulin-dependent protein kinase II - Ca2 + / calmodulin وابسته پروتئین کیناز IIIκB kinase - IkB kinaseMAPK - MAPKNAD(P)H:quinone oxidoreductase - NAD (P) H: کینون اکسیدوردوکتازNOx - NOXp70 ribosomal protein S6 kinase - P70 پروتئین ریبوزومی S6 کینازPKB/AKT - PKB / AKTROS - ROSsEH - SEHFatty aldehyde dehydrogenase - آلدئید دی هیدروژناز چربیAldose reductase - آلدووز ردوکتازcyclooxygenase - آنزیم سیکلواکسیژنازphospholipase A2 - آنزیم فسفولیپاز A2 hydroperoxyeicosatetraenoic acid - اسید هیدروپراکسی هیدروکسی تترنوئیکhydroperoxyoctadecadienoic acid - اسید هیدروپروئیکوکتا داکدینوئیکhydroxyeicosatetraenoic acid - اسید هیدروکسی اسیستاترونیکPolyunsaturated fatty acids - اسید چرب اشباع نشدهPUFA - اسید چرب چند غیراشباعsaturated fatty acids - اسیدهای چرب اشباع شدهmonounsaturated fatty acids - اسیدهای چرب غیر اشباعAlcohol dehydrogenase - الکل دهیدروژنازinsulin receptor substrate - انسولین بستر گیرندهNADPH oxidase - اکسیداز NADPH eicosanoids - ایکوزانوئیدها Diabetes - بیماری قندGlucose-stimulated insulin secretion - ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکزEET - خوردنType 2 diabetes mellitus - دیابت نوع دوdiacylglycerol - دیسیل گلیسیرینDAG - روزSOD - سدBeta cells - سلولهای بتاAge - سنSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی epidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیantioxidant response element - عنصر پاسخ آنتی اکسیدانFALDH - فالدHypoxia-inducible factor - فاکتور القاء کننده هیپوکسیnuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 - فاکتور هسته ای (erythroid-derived 2) -like 2phosphatase and tensin homolog - فسفاتاز و تنسین همولوگphosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate - فسفاتیدیلینواستول (3،4،5) تری فسفاتphosphatidylinositol-3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل-3-کینازphospholipase A - فسفولیپاز ALeukotriene - لکوترینlipoxygenase - لیپواکسیژنازAdvanced glycation end products - محصولات نهایی پیشرفته گلیساسیونHPETE - هتلیmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینARE - هستندHETE - هفتهSoluble epoxide hydrolase - هیدرولاز اپوکسی سدیم حلالLipid peroxidation - پراکسیداسیون لیپیدprotein tyrosine phosphatases - پروتئین تیروزین فسفاتازlymphocyte-specific protein tyrosine kinase - پروتئین تیروستین کیناز خاص لنفوسیتUncoupling protein - پروتئین جدا کردنprotein kinase B - پروتئین کیناز BProtein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenmitogen-activated protein kinase kinase - پروتئین کیناز کیناز فعال Mitogen فعالglucagon-like peptide-1 - پپتید 1-گلوکاگون-مانندPten - ژن PTENextracellular signal-regulated kinases - کیناز های تنظیم شده سیگنال خارج سلولیGlutathione - گلوتاتیونglutathione-S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفرازglutathione peroxidase - گلوتاتیون پراکسیدازglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید-3-فسفات دهیدروژنازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنFree fatty acid receptor 1 - گیرنده اسید چرب آزاد 1platelet-derived growth factor receptor - گیرنده عامل فاکتور رشد یافته پلاکتepidermal growth factor receptors - گیرنده های عامل اپیدرمیplatelet-derived growth factor receptors - گیرنده های فاکتور رشد فلوترsoluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor - گیرنده پروتئین دلبستگی حساس به پروتئین محلول N-ethylmaleimidePeroxisome proliferator-activated receptor δ - گیرنده پروتئینزاسیون پروکسیوم فعال δ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Nutrient sensing mechanisms of carbohydrates, amino acids and lipids operate distinct pathways that are essential for the adaptation to varying metabolic conditions. The role of nutrient-induced biosynthesis of hormones is paramount for attaining metabolic homeostasis in the organism. Nutrient overload attenuate key metabolic cellular functions and interfere with hormonal-regulated inter- and intra-organ communication, which may ultimately lead to metabolic derangements. Hyperglycemia and high levels of saturated free fatty acids induce excessive production of oxygen free radicals in tissues and cells. This phenomenon, which is accentuated in both type-1 and type-2 diabetic patients, has been associated with the development of impaired glucose tolerance and the etiology of peripheral complications. However, low levels of the same free radicals also induce hormetic responses that protect cells against deleterious effects of the same radicals. Of interest is the role of hydroxyl radicals in initiating peroxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFA) and generation of α,β-unsaturated reactive 4-hydroxyalkenals that avidly form covalent adducts with nucleophilic moieties in proteins, phospholipids and nucleic acids. Numerous studies have linked the lipid peroxidation product 4-hydroxy-2E-nonenal (4-HNE) to different pathological and cytotoxic processes. Similarly, two other members of the family, 4-hydroxyl-2E-hexenal (4-HHE) and 4-hydroxy-2E,6Z-dodecadienal (4-HDDE), have also been identified as potential cytotoxic agents. It has been suggested that 4-HNE-induced modifications in macromolecules in cells may alter their cellular functions and modify signaling properties. Yet, it has also been acknowledged that these bioactive aldehydes also function as signaling molecules that directly modify cell functions in a hormetic fashion to enable cells adapt to various stressful stimuli. Recent studies have shown that 4-HNE and 4-HDDE, which activate peroxisome proliferator-activated receptor δ (PPARδ) in vascular endothelial cells and insulin secreting beta cells, promote such adaptive responses to ameliorate detrimental effects of high glucose and diabetes-like conditions. In addition, due to the electrophilic nature of these reactive aldehydes they form covalent adducts with electronegative moieties in proteins, phosphatidylethanolamine and nucleotides. Normally these non-enzymatic modifications are maintained below the cytotoxic range due to efficient cellular neutralization processes of 4-hydroxyalkenals. The major neutralizing enzymes include fatty aldehyde dehydrogenase (FALDH), aldose reductase (AR) and alcohol dehydrogenase (ADH), which transform the aldehyde to the corresponding carboxylic acid or alcohols, respectively, or by biding to the thiol group in glutathione (GSH) by the action of glutathione-S-transferase (GST). This review describes the hormetic and cytotoxic roles of oxygen free radicals and 4-hydroxyalkenals in beta cells exposed to nutritional challenges and the cellular mechanisms they employ to maintain their level at functional range below the cytotoxic threshold.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular Aspects of Medicine - Volume 49, June 2016, Pages 49-77
Journal: Molecular Aspects of Medicine - Volume 49, June 2016, Pages 49-77
نویسندگان
Giuseppe Maulucci, Bareket Daniel, Ofir Cohen, Yossef Avrahami, Shlomo Sasson,