دانلود مقالات ISI درباره گلیوبلاستوما + ترجمه فارسی

گلیوبلاستوما(به انگلیسی: Glioblastoma )شایعترین تومور بدخیم اولیه سیستم عصبی مرکزی است که در نخاع یا مغز بروز می‌کند. منشأ تومور از سلولهای آستروسیت (نوعی یاخته گلیال) است. گلیوبلاستوما تهاجمی ترین نوع تومور گلیالی می باشد. این نوع تومور به سرعت رشد کرده و به سایر بافت ها سرایت می کند. گلیوبلاستوم مولتی فرم به راحتی قابل تشخیص و پیش بینی نمی باشد. آنها ممکن است از چندین نوع متفاوت سلولی نظیر آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها تشکیل شده باشند. این نوع تومور در میان افراد 50 تا 60 ساله زن و مرد رایج می باشد. مدولو بلاستوما منشا این نوع تومورها معمولا در مخچه بوده و میزان بروز آنها نیز در کودکان بسیار بالا می باشد. آنها به عنوان تومورهای درجه بالایی شناخته شده اند که معمولا با پرتودرمانی و شیمی درمانی قابل درمان می باشند. الیگودندروگلیوم این نوع تومورها از سلول هایی نشات می گیرند که وظیفه ایجاد پیه غلاف عصب را به عهده دارند. پیه غلاف عصب عایقی برای رشته های عصبی مغز به شمار می رود. بعضی از بیماران گلیوبلاستوما بعد از قرار گرفتن در معرض مواد خاصی دچار تومور مغزی می شوند. به عنوان مثال بیمارستان کودکان بوستون می گوید برخی از بیماران پس از قرار گرفتن در معرض وینیل کلرید دچار تومور مغزی می شوند. تولیدکنندگان از وینیل کلرید برای تولید پلی وینیل کلرید یا پی وی سی استفاده می کنند. آژانس ثبت مواد و بیماری های سمی، وینیل کلرید را به عنوان یک بوی شیرین توصیف می کند. افرادی که در معرض دوزهای بالایی از تابش یونیزه شده در مغز هستند، نوعی تابش مورد استفاده در پرتودرمانی، ممکن است دچار گلیوبلاستوما شوند. این بیماری می تواند ناشی از تغییرات در کروموزوم ها باشد. انسان دارای ۲۳ جفت کروموزوم است که حاوی DNA هستند. تغییرات در تعداد کروموزوم ها یا تغییر نوع کروموزوم ممکن است منجر به ایجاد مشکلاتی شود. به عنوان مثال، دانشگاه کانکتیکات می گوید که بیماران مبتلا به گلیوبلاستوم مولتی فرم می توانند کروموزوم ۱۷ تغییر یافته یا از دست رفته داشته باشند. در نتیجه، بیماران دارای P53 غیر فعال که یک ژن سرکوبگر تومور است که بر روی کروموزوم ۱۷ قرار دارد، می باشند. انجمن بین المللی رادیوسرجری می افزاید: ۸۰ درصد از بیماران مبتلا به گلیوبلاستوم مولتی فرم نسخه های اضافی از نسخه های کروموزوم هفت دارند. سایر کروموزوم ها نیز ممکن است با بیماری گلیوبلاستوم مولتی فرم مرتبط باشند. نقشه های ژنتیکی و سیتوژنتیکی در انکولوژی و هماتولوژی تغییرات در کروموزوم های چهار، نه، ۱۰، ۱۳، ۱۹ و ۲۲ را به عنوان دیگر تفاوت های کروموزومی که ممکن است تومور مغزی گلیوبلاستوم مولتی فرم ایجاد کنند را لیست بندی کرده اند. بیمارانی که مبتلا به گلیوبلاستوما(GBM) تشخیص داده می شوند هم چنان با یک پیش آگهی تلخ مواجه هستند. نیاز به ایجاد استراتژی های درمانی موثر جدید امری حیاتی است. سلول های بنیادی گلیوبلاستومایی دارای مشخصه های مولکولی سلول های بنیادی و پیش ساز عصبی هستند و امکان انتشار هر دو شکل سلول های بنیادی عصبی طبیعی تغییر شکل نیافته و سلول های بنیادی گلیوبلاستومایی در کشت های چسبنده فاقد سلول های فیدر و تعریف شده وجود دارد. این رده های سلول های بنیادی اولیه مدل تجربی را ارائه می دهند که به صورت ایده آلی برای کشف داروها بر مبنای سلول یا غربالگری های ژنتیکی به منظور شناسایی آسیب پذیری خاص تومور مناسب هستند. برای بسیاری از تومورهای جامد، مانند GBM، اختلالات ژنتیکی که منجر به شروع و رشد تومور شوند در حال حاضر لیست شده اند. تکنولوژی های ویرایش ژنومی مبتنی بر CRISPR/Cas اخیرا ظهور کرده اند که توانایی ما برای پردازش عملکری ژنوم انسانی را می دهند. ویرایش ژنوم چشم اندازهایی را برای مهندسی دقیق تغییرات ژنتیکی در سلول های بنیادی عصبی طبیعی و مشتق از گلیوبلاستوما باز می کند که مدل های ژنتیکی معقول و تعریف شده تری را ارائه می دهند که با رده های سلولی ایزوژن به خوبی جفت می شوند. تولید آلل های پیچیده تر مانند تگ های ناک این شده یا گزارشگرهای فلورسنس نیز ممکن است. مدل های سلولی جدید می توانند در کشف دارویی فنوتیپیک مبتنی بر سلول(PDD) استفاده شوند. در اینجا ما همگرایی این تکنولوژی های پیشرفته(سلول های iPS، کشت سلول های بنیادی عصبی، ویرایش ژنوم و غربالگری فنوتیپیک با محتوای زیاد) را بحث کرده ایم و این که چگونه آن ها دوره جدیدی در ژنتیک سلولی انسانی ایجاد کرده اند که باید تاثیر زیادی در تسریع کشف داروهای گلیوبلاستومایی داشته باشد