دانلود مقالات ISI درباره استئوپروتگرین + ترجمه فارسی

استئوپروتگرین( به انگلیسی: Osteoprotegerin) یک ژن تک نسخه است که روی کروموزوم 8 8q23–24 واقع شده است. OPG دارای 5 اگزون می باشد و 29 kb از ژنوم انسان را به خود اختصاص داده است. محصول این ژن یک گلیکوپروتئین ترشحی هومودایمر از خانواده ی رسپتور فاکتور نکروز کننده ی تومور است OPG یک مهار کنندهی رقابتی تمایز و فعالیت استئوکلاستها است که موجب مهار مراحل پایانی تشکیل استئوکلاستها و القای آپوپتوز آنها میشود. مطالعات نشان داده اند که ژن OPG یک نقش تنظیمی مهم در ساخت و ساز استخوان و عدم بروز سرطان بازی میکند. تحقیقی در محوریت این موضوع انجام شده است که مروری بر نقش OPG در بیماریهای استخوانی و سرطان میباشد. مقالات استفاده شده در این مطالعه از طریق جست و جوی ژن OPG انسانی، پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی، پوکی استخوان و سرطان در بانک های اطلاعاتی،Pubmed Google Scholar و Elsevier Science گردآوری شد. آنالیزها نشان دادند که ژن OPG انسانی در پاتوژنز بیماری های استخوانی و سرطان پستان نقش ایفا میکند. این ژن به عنوان یک تنظیم کنندهی مثبت در تشکیل عروق کوچک میباشد و ممکن است بر پیشرفت تومور تاثیر بگذارد. افزایش بیان OPG توسط سلول های سرطان سینه، تکثیر سلولی و رشد تومور را افزایش می دهد. همچنین افزایش بیان این ژن در بروز استئوپتروزیز افزایش تراکم استخوان دارای نقش است. به علاوه تغییر در پروتئین از طریق پیدایش پلی مورفیسم های مختلف ممکن است با پوکی استخوان در ارتباط باشد بیماری پریودنتال، عفونت باکتریایی مزمنی است که بافت‏های حمایت‏کننده دندان‏ها را تحت تأثیر قرار می‏دهد. تلاش ما در بهبود بیماری‏های پریودنتال بر روی کاهش مدیاتورهای تخریبی است. یکی از این بیومارکرها، استئوپروتگرین (OPG) می‏باشد. که باعث ممانعت از فعالیت استئوکلاست‏ها می‏گردد. استئوپروتگرین ˛ که هم‌ساخت طعمه برای گیرندهٔ لیگاند RANK می‌باشد˛ از طریق اتصال به RANKL سبب مهار RANK می‌شود˛ بنابراین استئوپروتگرین در تنظیم فعالیت NF-KB نقش اساسی دارد. بسیاری از محصولات باکتریایی ونیز تحریک بسیاری از گیرنده‌های سطح سلولی باعث فعال شدن NF-KB می‌شوند و در نتیجه باعث تغییرات سریعی در بیان ژن می‌شوند. شناسایی گیرنده‌های شبه زنگوله (Toll-like receptors) به عنوان مولکول‌های اختصاصی شناخت الگو و یافتن اینکه تحریک کردن این گیرنده‌ها منجر به فعال سازی NF-KB می‌شود با افزایش سن، بیان استئوپروتگرین در مغز استخوان موش های طبیعی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، اما فاکتور رونویسی خاص چربی زایی یعنی Ppar-γ افزایش یافت. آدیپوسیت ها در مغز استخوان موش های ناک اوت شده برای استئوپروتگرین در سنین نسبتا جوان نیز شکل گرفتند، و تعدا آدیپوسیت ها با افزایش سن به طور معناداری افزایش یافت. در مقایسه با موش های طبیعی کنترل، تمایز استخوانی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان ناک اوت شده برای استئوپروتگرین کاهش یافت، اما تمایز چربی در آن ها افزایش یافت. علاوه براین، استئوپروتگرین زنوژن می تواند تمایز چربی را مهار کند و تمایز استخوانی سلول های بنیادی مزانشیمی ناک اوت شده برای استئوپروتگرین را در آزمایشگاه افزایش دهد.