دانلود مقالات ISI درباره اسیدوز متابولیک + ترجمه فارسی

اسیدوز متابولیک Metabolic acidosis متداولترین اختلال اسید و باز است که با بسیاری از بیماری‌های تهدید‌کننده حیات همراه‌ می‌باشد. این اختلال به علت افزایش تولید اسید، کاهش دفع اسید و یا مصرف یا کاهش میزان قلیا در بدن ایجاد می‌شود. آنالیز گازهای خون شریانی معمولاً pH کمتر از 7/35 و بیکربنات سرم ( (HCO3-کمتر ازmEq/L18 را نشان می‌دهد. اسیدوز متابولیک را میتوان از نظر بالینی به دو گروه، همراه با آنیون گپ بالا و همراه با آنیون گپ طبیعی (اسیدوزمتابولیک هایپرکلرمیک) تقسیم بندی نمود. هر چند آزمایش آنیون گپ دارای معایبی است، با این وجود یک ابزار بالینی مفید جهت تشخیص افتراقی اسیدوز متابولیک محسوب میشود. علائم و نشانه‌های بالینی: اسیدوز متابولیک ممکن است بدون علامت باشد و در صورت وجود علائم، این علائم معمولاً غیراختصاصی هستند و ممکن است شامل خستگی، بی‌اشتهایی، گیجی، تاکی‌کاردی، تاکی‌پنه و دهیدراسیون باشد. دیگر تظاهرات بالینی، به عامل ایجاد‌کننده اختلال بستگی دارند. عوارض اسیدوز متابولیک شدید بوده و در صورت عدم‌درمان، می‌تواند به شدت تهدید کننده باشد. افزایش اسیدیته، باعث افزایش انقباضات عروقی ریوی و در نتیجه افزایش فشار عروقی می‌شود. ادامه این وضعیت می‌تواند منجر به نارسایی قلب در سمت راست شود. در pH شریانی کمتر از 7/2 کاهش انقباضات قلبی ایجاد می‌شود. در سیستم عروقی آرتریولی، کاهش pH منجر به اتساع می‌شود که می‌تواند هیپوتانسیون و اختلال گردش خون را به دنبال داشته باشد. در بیماران مبتلا به اختلالات ریوی، بار اضافی تحمیل شده برای جبران اسیدوز، به خستگی و نارسایی ماهیچه‌های تنفسی منجر خواهد شد. نتایج متابولیکی شامل هایپرکالمی، هایپرکلسیمی و هایپرکلسیوری است و به علت تسریع اکسیداسیون اسیدهای آمینه، یک وضعیت کاتابولیک ایجاد می‌شود. درمان اسیدوز متابولیک: استراتژی درمانی اسیدوز متابولیک در ارتباط مستقیم با علت ایجادکننده آن است. pH زیر 7/1 یک وضعیت اورژانسی است زیرا احتمال آریتمی قلبی وجود دارد. درمان با بیکربنات وریدی، یک اقدام موقت است که برای اسیدوز شدید مورد استفاده قرار میگیرد. عللی مانند کتواسیدوز دیابتی، نارسایی مزمن کلیه و اسیدوز توبولار کلیه هریک درمان خاص خود را دارند مانند دیالیز.