دانلود مقالات ISI درباره اپیلوتوژنز، صرع زایی + ترجمه فارسی

اصطلاح "اپیلوتوژنز" به توسعه یک اختلال صرع اشاره دارد و نشان می دهد که سازماندهی مجدد غیرطبیعی عصبی در طول یک دوره طولانی پس از یک توهم مغزی خاص انجام می شود. یکی از بزرگترین چالش های تحقیق در مورد صرع این است که از بروز بیماری صرع در بیماران در معرض خطر یا حداقل تغییر فرآیند بیماری به گونه ای باشد که صرع که در حال پیشرفت است، درمان مؤثرتر یا آسان تر داشته باشد. برای این هدف نیازی به استراتژی های جدید درمان براساس درک مکانیزم های پایه ای از اپیلوتوژنز نیست بلکه مبتنی بر روش های جدید برای مطالعه فرآیند صرع، به دنبال اثرات درمان و پیش بینی نتایج در افراد است. سازماندهی مجدد نورونها در طی اپیلوتوژنز شامل تغییرات نوروبیولوژیکی، از جمله تولید عصبی، نوروژنز، زایمان آکسون، آسیب آکنه، گلیوژنز، آنژیوژنز، پلاستیک دندریتیک، سازماندهی مجدد ماتریکس خارج سلولی و تغییرات غشای سلولی است. تمام این تغییرات نیاز به الگوهای اسپکتیو موازی ارکستراسیون بیان ژن دارند. در اصل، این تغییرات مولکولی و سلولی می تواند به عنوان اهداف برای توسعه نشانگرهای زیستی و جایگزین برای صرع تبدیل شود. علل: علل صرع دارای دسته‌بندی گسترده‌ای از جمله علل ژنتیکی، ساختاری/ متابولیک یا ناشناخته است. هر چه که باعث صرع شود باعث صرع زایی می‌شود، زیرا صرع زایی فرایند تکوین صرع است. علل ساختاری صرع شامل بیماریهای نورودژنراتیو، آسیب تروماتیک مغز، سکته، تومور مغزی، عفونت سیستم عصبی مرکزی و استاتوس اپیلپتیکوس (یک تشنج طولانی یا یک سری از تشنجات سریع و متناوب) است. راهکارهای تحقیقاتی: فرایند صرع زایی که در مغز انسان به وقوع می‌پیوندد در مدلهای مختلف حیوانی و مدلهای کشت سلولی مشابه سازی شده است. صرع زایی شناخته شده نیست و افزایش فهم در مورد فرایند صرع زایی ممکن است به محققان در جلوگیری از تشنجات، تشخیص صرع و بهبود راهکارهای درمانی برای پیشگیری از آن کمک نماید. درمان: یکی از اهداف اصلی تحقیقات صرع شناسایی درمانهایی برای تداخل یا معکوس کردن صرع زایی است. مطالعات گسترده در مدلهای حیوانی گستره متنوعی از استراتژی‌های ضد صرع زایی ممکن را پیشنهاد می‌کنند، اگرچه تا به امروز هیچ‌یک از این روشهای درمانی در کارآزمایی‌های بالینی به عنوان ضد صرع زا بودن به اثبات نرسیده‌اند. تعدادی از داروهای ضد تشنج شامل لوتیراستام و اتوسوکزامایدفعالیت قابل قبولی را در مدلهای حیوانی نشان داده‌اند. سایر استراتژیهای قابل قبول شامل ممانعت از سیگنالینگ اینترلوکین ۱β بوسیله داروهایی از قبیل VX-765؛ تعدیل سیگنالینگ اسفنگوزین-۱-فسفات بوسیله داروهایی از قبیل فینگولیمود؛ فعالیت mammalian target of rapamycin (mTOR بوسیله داروهایی از قبیل راپامایسین؛ هورمون اریتروپویتین، و به طور پارادوکس داروهایی از قبیل آنتاکونیست رسپتور آدرنرژیک α۲ آنتی پامزول وSR141716A آنتاگونیست کانابینوئید CB1 (ریمونابنت) با فعالیت پیش-تحریکی است.