دانلود مقالات ISI درباره فاکتور رشد اندوتلیال عروقی + ترجمه فارسی

فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (به انگلیسی: VEGF، vascular endothelial growth factor) یکی از سیتوکین‌ها با ساختاری پروتئینی است. این پروتئین‌ها در رشد و دگرگشت (متابولیسم) سلول‌های زیادی دخیل هستند. درمان ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی یا درمان آنتی-وی‌ای‌جی‌اف (Anti-VEGF) یا داروی آنتی-وی‌ای‌جی‌اف، استفاده از دارویی است که سبب سد کردن عملکرد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی می‌شود. از این دارو در درمان سرطان و بیماری دژنراسیون وابسته به سن ماکولا استفاده شده است. این داروها شامل پادتن‌های مونوکلونالی مانند bevacizumab پادتن‌های مشتق شده همانند ranibizumab یا مولکول‌های خوراکی در دسترس که تیروزین کیناز تحریک شده به واسطهٔ وی‌ای‌جی‌اف را مهار می‌کنند: lapatinib، sunitinib، sorafenib، axitinib، pazopanib (بعضی از این داروها به جای وی‌ای‌جی‌اف، رسپتورهای آنها را مورد هدف قرار می‌دهند) THC و Cannabidiol هر دو VEGF را مهار کرده و سبب کاهش رشد گلیوما می‌شوند. هر دو ترکیب مبتنی بر آنتی بادی تجاری هستند. سه ترکیب اول خوراکی موجود نیز تجاری هستند. دو تا آخر در آزمایش‌های بالینی قرار دارند. در سال ۲۰۰۸ به این نتیجه رسیدند که داروهای آنتی-وی‌ای‌جی‌اف در نمونه‌های سرطانی موش‌ها و تعداد فزاینده‌ای از سرطان‌های بشر می‌تواند اثرات درمانی را نشان دهد. اما این تأثیرات با ترمیم و پیشرفت رشد تومورها، در بهترین حالت گذرا هستند. مطالعات بعدی در پیامد استفاده از مهارکننده‌های آنتی-وی‌ای‌جی‌اف نشان داد که گرچه آنها می‌توانند سبب کاهش رشد تومورهای ابتدایی شود، اما مهارکننده‌های وی‌ای‌جی‌اف همزمان می‌تواند به ترویج تهاجم و متاستاز تومور، منجر شود. AZ2171(cediranib) یک مهار کنندهٔ تیروزین کیناز چندهدفه است که با کاهش نفوذپذیری و کمک به عادی‌سازی رگ‌ها اثرات ضد ادم داردCochrane Systematic Review در سال ۲۰۱۴، اثرات ranibizumab و pegaptanib را بر روی بیماران مبتلا به ادم ماکولا ناشی از انسداد سیاهرگ مرکزی شبکیه را مورد مطالعه قرار داد. بیماران مشارکت کننده در هر دو گروه درمانی پس از ۶ ماه، بهبودی در حدت بینایی و کاهش در علائم ادم ماکولا را نشان دادند رانیبیزوماب یک آنتی بادی مونوکلونال قطعه مشتق شده از [بواسیزماب] است که توسط جنتک برای استفادهٔ داخل چشم توسعه داده شده. در سال ۲۰۰۶ این دارو برای درمان دژنراسیون نئوواسکولار وابسته به سن ماکولا، مورد تأیید FDA قرار گرفت. این دارو تحت سه آزمایش بالینی موفقیت آمیز تا این زمان قرار گرفته است. در اکتبر ۲۰۰۶ عنوانی از مجله پزشکی نیوانگلند، روژن فیلد و همکارانش، گزارش دادند که تزریق ماهانه رانیبیزوماب داخل ویتره منجر به افزایش قابل توجهی در سطح میانگین حدت بینایی نسبت به تزریق شم می‌شود. این نتیجه حاصل از دو سال بود، مطالعه فاز III که رانیبیزوماب را بسیار مؤثر در درمان با حداقل تهاجم یا ای ام دی نهفته مرطوب را با میزان پایین‌تر عوارض جانبی چشمی، می‌داند. یکی دیگر از مطالعه منتشر شده در ژانویه ۲۰۰۹ مجلهٔ چشم پزشکی، شواهدی برای اثربخشی رانیبیزوماب فراهم کرد. براون و همکارانش گزارش دادند که تزریق داخل ویترهٔ ماهانهٔ رانیبیزوماب منجر به افزایش قابل توجهی در سطح میانگین حدت بینایی نسبت به درمان photodynamic با verteporfin می‌شود. این نتیجه حاصل از دو سال مطالعه است، که فاز III که رانیبیزوماب نسبت به درمان photodynamic با verteporfin در درمانAMD مرطوب عمدتاً کلاسیک (PC) با سطح پایینی از عوارض جانبی چشمی، برتر می‌باشد. اگر چه اثر رانیبیزوماب به خوبی با آزمایشات بالینی گستره پشتیبانی شده، اما هزینه اثربخشی دارو مورد سؤال است. پس دارو صرفاً شرایط بیمار را تثبیت می‌کند، رانیبیزوماب باید ماهانه تجویز شود. در هزینه $۲٬۰۰۰٫۰۰ در هر تزریق، هزینه برای درمان ای ام دی مرطوب در بیماران در ایالات متحده بیشتر از $۱۰٫۰۰ میلیارد دلار در سال است. با توجه به هزینه‌های بالا، بسیاری از چشم پزشکان، بواسیزوماب را به عنوان جایگزین داروهای تزریقی داخل ویتره در درمان ای ام دی مرطوب انتخاب نموده‌اند. این دارو هزینه $۱۵٫۰۰ تا ۵۰٫۰۰ در ایالات متحده دارد. در سال 2007 Raftery و همکارانش، مگر اینکه رانیبیزوماب ۲٫۵ برابر بیشتر از بواسیزوماب مؤثر باشد، گزارش دادند که رانیبیزوماب مقرون به صرفه نیست. این نتیجه حاصل شد که قیمت رانیبیزوماب برای مقرون به صرفه شدنش، به شدت کاهش می‌یابد.