آشنایی با موضوع

ترشح انسولین (Insulin secretion): انسولین یکی از هورمونهایی است که تأثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد. انسولین با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهٔ آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند و با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچهای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش دهد. همچنین با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کند. در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند. انسولین از سلول‌های بتا ترشح می‌شود. این سلولها در جزائر لانگرهانس واقع هستند. سلول‌های بتا انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رهاسازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد: 1- گلوکز از راه ناقل گلوکز(GLUT2) وارد سلول بتا شده. 2- گلوکز وارد فرایند قندکافت و چرخهٔ تنفسی می‌شود، جایی که آدنوزین تری فسفات(ATP) پر انرژی از راه اکسایش (اکسیداسیون) بدست می‌آید. 3- کانال‌های یون پتاسیم که توسط ATP کنترل می‌شوند، به علت وابستگی به مقدار ATP (و به دنبال آن، گلوکز خون)، بسته می‌شوند و غشای سلول غیر قطبی (دیپولاریزه) می‌شود. 4- در دیپولاریزاسیون، کانال‌های یون کلسیم باز می‌شوند و یون کلسیم وارد سلول می‌شود. 5- افزایش میزان کلسیم، فعال شدن فسفولیپاز را موجب می‌شود که فسفولیپید غشای سلولی را می‌شکافد. 6- در نهایت افزایش میزان کلسیم، موجب می‌شود که انسولین سنتز شده که در وزیکول‌های ترشحی نگاه داری می‌شد، رها شود. مراحل بالا، روند کلی رهاسازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود. سلول‌های بتا، همچنین تحت تأثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند (دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند (آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییر می‌دهند. استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رهاسازی انسولین را برمی‌انگیزد. دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود. هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک بازمی‌گردد، ترشح انسولین از سلولهای بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد. اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک (اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس) شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است. با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند. ترشح انسولین، شدیداً توسط هورمون نوراپینفرین(نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.
در این صفحه تعداد 952 مقاله تخصصی درباره ترشح انسولین که در نشریه های معتبر علمی و پایگاه ساینس دایرکت (Science Direct) منتشر شده، نمایش داده شده است. برخی از این مقالات، پیش تر به زبان فارسی ترجمه شده اند که با مراجعه به هر یک از آنها، می توانید متن کامل مقاله انگلیسی همراه با ترجمه فارسی آن را دریافت فرمایید.
در صورتی که مقاله مورد نظر شما هنوز به فارسی ترجمه نشده باشد، مترجمان با تجربه ما آمادگی دارند آن را در اسرع وقت برای شما ترجمه نمایند.
مقالات ISI ترشح انسولین (ترجمه نشده)
مقالات زیر هنوز به فارسی ترجمه نشده اند.
در صورتی که به ترجمه آماده هر یک از مقالات زیر نیاز داشته باشید، می توانید سفارش دهید تا مترجمان با تجربه این مجموعه در اسرع وقت آن را برای شما ترجمه نمایند.
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: ترشح انسولین; Beta-cell; Insulin secretion; Insulin sensitivity; Genetic background; Mouse strainDI, disposition index; FSIVGTT, frequently sampled intravenous glucose tolerance test; GIR, glucose infusion rate; GSIS, glucose-stimulated insulin secretion; IDE, insulin
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: ترشح انسولین; CHOL; cholesterol; DM; diabetes mellitus; ELISA; enzyme-linked immunosorbent assay; FBG; fasting blood glucose; GIP; glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GK rats; Goto-Kakizaki rats; GLP-1; glucagon-like peptide-1; HDL-C; high density lipoprotein
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: ترشح انسولین; AAT; aspartate aminotransferase; ANT; adenine nucleotide transporter; Asp; aspartate; Asp/Glu; aspartate glutamate transporter; αKG; alpha-ketoglutarate; αKGT; alpha-ketoglutarate transporter; CIC; citrate isocitrate transporter; cytAAT; cytosolic aspar
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: ترشح انسولین; Metabolic syndrome; CEBPα; C/EBPα; insulin secretion; insulin resistanceAIRg, acute insulin response to glucose; CEBPA, CCAT/enhancer binding protein α; DI, disposition index; IR, insulin resistance; IVGTT, intravenous glucose tolerance test; MetS, metabo
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: ترشح انسولین; Gestational diabetes mellitus; Insulin secretion; Insulin resistance; β-cell functionDiabète gestationnel; Tolérance au glucose normale; Sécrétion d’insuline; Résistance à l’insuline; Fonction des cellules β; HOMA
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: ترشح انسولین; FFPE, formalin-fixed, paraffin-embedded; GLP1R, glucagon-like peptide 1 receptor; GPR119, G protein-coupled receptor 119; GPR40, G protein-coupled receptor 40; SUR1, sulfonylurea receptor 1Insulinoma; Glucagonoma; Insulin secretion; Gastrointestinal hormo