دانلود مقالات ISI درباره آپولیپوپروتئین E + ترجمه فارسی

آپولیپوپروتئین ای (به انگلیسی: apolipoprotein E) جزء پروتئینی مولکول لیپوپروتئین است که عملکرد اصلی آن انتقال چربی ها است. آپولیپوپروتئین ها نقش اصلی‌شان را در حفظ یکپارچگی ساختاری و حلالیت لیپوپروتئین ها ایفا نموده و نقشی در شناسایی گیرنده‌های لیپوپروتئینی و تنظیم آنزی مهای مشخصی در متابولیسم لیپوپروتئین ها دارند. آپولیپوپروتئین( APO-A APO-A1) پروتئین عمده در HDL را تشکیل می دهد(90 درصد). APO-B جزء عمده LDL بوده و در تنظیم سنتز و متابولیسم کلسترول موثر است. اندازه گیری آپولیپو پروتئین ها جهت ارزیابی میزان خطر در بیماری کرونر بکار می رود بطوری که سطوح APO-A1 بطور معکوس با بیماری قلبی عروقی زودرس و بیماری عروق محیطی مرتبط است. نسبت APO-A به APO-B حساسیت و ویژگی بیشتری را جهت بیماری عروق کرونر نسبت به اندازه گیری جداگانه هر لیپید یا لیپو پروتئین بطور مجزا دارا است. همچنین جهت ارزیابی بیماری آترواسکلروت کی و شناسایی بیماری Tangier کمبود نادر و ارثی آلفالیپوپروتیین همراه با بزرگی کبد، طحال، غدد لنفاوی و لوزه ها توام با کاهش شدید(HDL)اندازه گیری آنها کاربرد دارد. آپولیپوپروتئینها در ارزیابی خطر بروز آترواسکلروز و بیماری عروق محیطی شاخصهایی مشابه HDL-LDL-VLDL هستند. آپولیپوپروتئینها جزء پروتئینی لیپوپروتئینها بوده و بطور کلی نقش شان در انتقال لیپید در مجاری لنفاتیک و گردش خون است و بعنوان کوفاکتورهای آنزیمی در سنتز لیپوپروتئین نقش دارند. همچنین نقشی بعنوان گیرنده لیگاندی در انتقال ذرات چربی داخل سلول ایفا میکنند. سنتز آپولیپوپروتئینها در کبد و تحت کنترل رژیم غذایی و هورمونها (انسولین- گلوکاگن- تیروکسین و هورمونهای جنسی، داروها و الکل) صورت میگیرد. تیپهای مختلف آپولیپوپروتئینها شامل APO-A1، APO-B و APO-E است. اول ( APO-A1): پلی پپتید عمده HDL است. مقادیر کم APO-A خطر بیماری قلبی یا عروقی محیطی را افزایش میدهد ولی افزایش APO-A اثر محافظتی بر قلب و عروق دارد. دوم(APO-B): پلی پپتید اصلی شیلومیکرون و LDL است. APO- B کلسترول را محلول کرده بطوریکه در دیواره رگ رسوب میکند. چهل درصد بخش پروتئینی VLDL از APO-B تشکیل شده است. هیپرکلسترولمی فامیلیال تیپB بخاطر موتاسیون در ژن APO-B است. لیپوپروتئینa: گروهی هتروژن از لیپوپروتئینها را شامل است که در واقع ملکول APO-A متصل شده به یک ملکول APO-B است. افزایش Lpa ممکن است عامل خطرزای مستقلی برای آترواسکلروز باشد و مخصوصا برای آندوتلیوم رگی مضر است. مقادیر سرمی Lpa عمدتا مرتبط با فاکتورهای ژنتیکی است و رژیم غذایی و مصرف استاتینها تاثیر عمدهای روی Lpa ندارند. البته نیاسین Lpa را کاهش میدهد. اندازه گیری Lpa ممکن است در بیماران پرخطر جزء بررسیهای جامعتر این گروه از بیماران قرار گیرد. همچنین APO-E: در انتقال کلسترول موثر است. سه آلل APO-E با کمک ژنوتایپینگ شناخته شده ( E2، E3، E4 ). هر فرد از هر کدام از والدین یک آلل میگیرد E3/3 حالت نرمال است، E2/2 فرمی نادر و مرتبط با هیپرلیپیدمی تیپ III است. درواقع(E4/3 یا E4/4)با مقادیر بالای LDL مرتبط است. ژن apo-E4 بعنوان عامل خطرزایی برای بیماری آلزایمر شناخته شده است. تری گلیسرید بالا نیز با apo-E2 و apo-E4 مرتبط اند. لیپوپروتئین بسیار کم‌چگال (وی. ال. دی. ال) تازه ترشح شده از کبد، دارای آپولیپوپروتئین ب۱۰۰، آپولیپوپروتئین سی۱، آپولیپوپروتئین ئی، کلسترول، استرهای کلسترول و تری‌گلیسیرید می‌باشد. در جریان خون این لیپوپروتئین، آپولیپوپروتئین سی۲ و آپولیپوپروتئین را از لیپوپروتئین پرچگال می‌گیرد. در این حالت، ول. ال. دی. ال بالغ به وجود می‌آید. در گردش خون، ول. ال. دی. ال ممکن است با لیپوپروتئین لیپاز در بستر مویرگی برخورد کرده و این آنزیم، تری‌گلیسیرید را برای تولید انرژی و ذخیره‌سازی آن، جدا می‌کند. در این حالت وی. ال. دی. ال، آپولیپوپروتئین سی۲ را به اچ. دی. ال برمی‌گرداند. همچنین اچ. دی. ال، استرهای کلسترول را به لیپوپروتئین بسیار کم‌چگال در ازای فسفولیپید و تری‌گلیسیرید می‌دهد. سپس تری‌گلیسیرید بیش‌تری از لیپوپروتئین بسیار کم‌چگال جدا شده و تبدیل به لیپوپروتئینی با چگالی بیش‌تر از خود، می‌شود. ۵۰ درصد از این لیپوپروتئین، توسط گیرنده‌های کبد شناخته شده و وارد سلول می‌شود. ۵۰ درصد باقی‌مانده آپولیپوپروتئین ئی خود را از دست می‌دهند و تبدیل به لیپوپروتئین کم‌چگال شده و در نهایت جذب می‌شود.