دانلود مقالات ISI درباره پپتید وابسته به ژن کالسی تونین + ترجمه فارسی

پپتید وابسته به ژن کالسی تونین (CGRP) اولین بار در سال 1982 گزارش شد. این پپتید دارای 37 اسید آمینه می باشد که در دو نوع آلفا و بتا یافت می شود. CGRP دارای پراکندگی هم در نوع عمل و هم در نوع رسپتور می باشد، به طوری که تاکنون 4 نوع مختلف رسپتور برای این پپتید گزارش شده است. این پپتید هم می تواند مانند نوروترانسمیتر، یا هورمون موضعی و یا نورومدولاتور عمل نماید که باعث بروز آثار گوناگونی بر بافتهای مختلف می شود. از جمله انبساط عروقی قوی و شل شدگی عضلات صاف، اما توانایی پپتید وابسته به ژن کلسی تونین برای القا خروج پروتئین از عروق در پرده ابهام بود. CGRP یک اتساع دهنده قوی عروق مغزی است که رهایش آن از اعصاب ترژمینال نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی میگرن دارد. اثر القا خروج پروتئین توسط پپتید وابسته به ژن کلسی تونین یک اثر اختصاصی این پپتید بوده و تنها به دلیل اثر انبساط عروقی آن نمی باشد. از آنجایی که بیش از 50% از نورونهای حسی دارای CGRP بوده که در تمامی بدن و مفاصل گستردگی دارند، لذا این اثر پپتید وابسته به ژن کلسی تونین می تواند باعث تشدید التهاب در بافتهای گوناگون بشود. تمرینات ترکیبی و مقاومتی موجب افزایش میزان CGRP عضلات شد. محتوای پپتید وابسته به ژن کلسی تونین بیشتر به ماهیت فعالیت و احتمالا شدت و مدت تمرین بستگی دارد تا نوع عضله، به طوری که تمرین مقاومتی موجب افزایش این نوروپپتید در عضلات کند و تند شده است. با توجه به نقش مهم CGRP در تجدید ساختار NMJ، این یافته ها از اهمیت زیادی برخوردار هستند. پپتید وابسته به ژن کلسی تونین، یک مولکول کوچک است که از عصب‌ های درد در سر آزاد می‌شود و جزئی کلیدی در پروسه میگرن محسوب می‌شود.