دانلود مقالات ISI درباره لاکتات دهیدروژناز + ترجمه فارسی

لاکتات دهیدروژناز آنزیمی است از گروه اکسیدوردوکتازها که در گیاهان، حیوانات و پروکاریوت‌ها یافت می‌شود. لاکتات دهیدروژناز(LDH) جزو طبقه اول آنزیم‏ها بوده و روی گروه‌های CH–OH همراه با NAD+ به عنوان پذیرنده عمل می‏کند و انتقال هیدروژن را کاتالیز می‏کند. لاکتات دهیدروژناز یک آنزیم حاوی روی می باشد که بخشی از مسیر گلیکولیز را کاتالیز می‏کند. این آنزیم در سیتوپلاسم تمامی سلول‏ها و بافت‏ها در بدن یافت می‏شود. به علت گستردگی توزیع LDH در بدن، افزایش سطح توتال آن و استفاده از آن به عنوان یک اندیکاتور اختصاصی برای یک بیماری و یا یک ارگان خاص، مناسب نیست. اگرچه مقادیر بالای LDH غیر اختصاصی است، ولی این آزمایش برای تأیید سکته قلبی یا ریوی همراه سایر یافته‏های بالینی مفید خواهد بود. این آزمایش برای تشخیص افتراقی دیستروفی عضلانی، آسیب سلول‏های کبدی و آنمی پرنیشیوز نیز مفید است. LDH به عنوان یک تومور مارکر در کارسینوما یا تومور سلول‏های زایای بیضه به ویژه به علت این که AFP و HCG توسط تومور تولید نمی‏شود، شاخص خوبی است. در سکته قلبی، سطح LDH توتال در طی ۴۸-۲۴ ساعت شروع به افزایش نموده و در طی ۳-۲ روز پس از وقوع انفارکتوس به بیشترین مقدار خود می‏رسد. این آنزیم در طی ۱۰-۵ روز پس از وقوع انفارکتوس قلبی، مجدداً به سطح طبیعی خود برمی‏گردد. در سکته ریوی افزایش در عرض ۲۴ ساعت پس از شروع اولین درد شروع می‏شود (حالت AST نرمال و LDH بالا). از LDH به عنوان یک فاکتور در ارزیابی کفایت شیمی‏ درمانی نیز استفاده می‏شود. افزایش سطح LDH در ادرار، دلالت بر نئوپلاسم و یا آسیب سیستم ادراری دارد. هنگامی که سطح LDH در افیوژن (مایع پلور، مایع قلبی، مایع پریتوئن) بیشتر از ۶۰% LDH توتال سرم می‏باشد، این افیوژن را اگزودا و نه ترانسودا می‏نامند. ایزوآنزیم‏های LDH: ۵ ایزوآنزیم از LDH وجود دارد که دارای ساختمان تترامر بوده و از ترکیب دو زیرواحد H یا M تشکیل شده‏اند. ایزوآنزیم LD1 از ۴ زیرواحد H تشکیل شده است، در حالی که ایزوآنزیم LD5 دارای ۴ زیرواحد M می‏باشد. هنگامی که سطح LD1 بیش از LD2 باشد، بیانگر آسیب عضله قلبی متعاقب سکته قلبی است. این الگو در آنمی‏های همولیتیک و یا مگالوبلاستیک نیز مشاهده می‏شود. در مواردی از قبیل انفارکتوس ریوی و مشکلات کبدی نیز سطح ایزوآنزیم‌های LD4 و LD5 افزایش می‏یابد. ایزوآنزیم‏های LDH را می‏توان به کمک الکتروفورز از همدیگر تفکیک نمود. همچنین ایزوآنزیم‏های LD1 و LD2 را می‏توان از طریق واکنش‏های آنتی‏ژن- آنتی‏بادی جداسازی نمود. افزایش لاکتات دهیدروژناز: سکته قلبی، بیماری‏های ریوی (مانند آمبولیسم ریوی، انفارکتوس ریوی، پنومونی، نارسایی احتقانی قلب)، بیماری‏های کبدی (مانند هپاتیت، سیروز فعال، نئوپلاسم)، بیماری‏های گلبول‏های قرمز (مانند آنمی همولیتیک، آنمی مگالوبلاستیک، آنمی ناشی از بیماری‏های مزمن، دریچه‏های مصنوعی قلب)، بیماری‏های عضلات اسکلتی (مانند دیستروفی عضلانی، ورزش‏های شدید اخیر، تروما به عضلات)، بیماری‏های پارانشیم کلیوی (مانند انفارکتوس کلیوی، گلومرولونفریت، نکروز توبولی حاد، دفع پیوند کلیوی، سندروم نفروتیک)، ایسکمی و انفارکتوس روده‏ای، تومورهای بیضه (Seminoma و Dysgerminomas)، لنفوما و سایر تومورهای سیستم رتیکولواندوتلیال، بدخیمی‏های ناشی از تومورهای توپر پیشرفته، پانکراتیت حاد، سرطان پروستات، اکلامپسی، سرطان‏های متاستاز داده شده (به ویژه اگر کبد درگیر شده باشد)، شوک، تشنج، لوکمی، هیپوکسی، شکستگی‏، انسداد مجاری ‏صفراوی، هیپوتیروئیدیسم، منونوکلئوز عفونی، هیپرترمیا و… سبب افزایش LDH می‏شوند. کاهش لاکتات دهیدروژناز: از طریق اندازه‏گیری سطح LDH، به مؤثر بودن شیمی ‏درمانی علیه سرطان‏ها پی می‏برند، به طوری که انتظار می‏رود متعاقب یک شیمی‏ درمانی موفق، سطح LDH کاهش یابد. مداخله کننده‏ها: همولیز نمونه خون و ورزش‏کردن قبل از انجام آزمایش منجر به افزایش نتیجه تست می‏شوند. ورزش شدید به ویژه موجب افزایش سطح LDH توتال و به ویژه ایزوآنزیم‏های LD1، LD2 و LD5 می‏شود. داروهایی از قبیل استروئیدهای آنابولیک، داروهای بیهوشی، آنتی‌بیوتیک‏ها، آسپرین، پروکائین آمید، مسدودکننده‏های بتا، کلوفیبرات، فلوئوریدها، لوودوپا، نارکوتیک‏ها، دیلتیازم، ایتراکونازول، نیفدیپین، پاروگزتین، وراپامیل، پروپیل تیو اوراسیل، ضد التهاب‏های غیراستروئیدی، سولفاسالازین، آمیودارون، متوتروکسات، اگزاسیلین، پالیکامایسین، پروپوکسیفن، استرپتوکیناز و الکل موجب افزایش LDH می‏گردند. داروهایی از قبیل اسید آسکوربیک، سفوتاکسیم، انالاپریل و اگزالات‏ها نیز منجر به کاهش نتیجه این تست می‏گردند.