دانلود مقالات ISI درباره تجمع پروتئین + ترجمه فارسی

تجمع پروتئین(به انگلیسی: protein aggregation)تجمع پروتئین از طریق دو مکانیسم منظم (فیبریل های آمیلوئیدی) و نامنظم ( آمورف) توسعه می-یابد. تحت شرایط استرس دمایی، pH و. . . پروتئین ها کنفورماسیون غیر طبیعی پیدا می کنندکه منجر به تجمع یا aggregation می شود. چاپرون ها خانواده‌ای از پروتئین‌ها هستند که باعث تا خوردن و یا فولدینگ مجدد می‌گردند. بتاکازئین عضوی از خانواده کازئین‌ها می‌باشد که دارای فعالیت چاپرونی است. مولکول‌های کوچک ترکیباتی با وزن مولکولی کم هستند که به پلیمر تبدیل نمی‌شود و به وسیله‌ی تضعیف کردن اندرکنش‌های درون مولکولی هیدرو فوبیک بین حدواسطهای آنفلد شده و یا ناقص فولد شده که مسئول روند تجمع هستند مانع از تجمع می گردند. در همه پروتئین‌های هدف، بتا کازئین در غیاب مولکولهای کوچک از تجمع جلوگیری می‌کند. آرژنین وگلایسین تاثیر متفاوتی در جلوگیری از تجمع دارند به طوری که آرژنین در همه پروتئین های هدف سرعت تجمع را کاهش ولی گلایسین در انسولین و آلفالاکتالبومین تسریع کننده تجمع و در مورد اووترانسفرین کاهنده تجمع است پروتئین برای موجودات زنده ضروری است. این ماده انرژی مورد نیاز بدن را تامین می‌کند و به بدن ما کمک می‌کند به خوبی بازسازی شود. پروتئین از آمینواسیدهای زنجیره بلند تشکیل شده است که بلوک‌های ساختمانی عضلات محسوب می‌شوند. بدن شما ۱۱ آمینو اسید را تولید می‌کند ولی ۹ مورد از آمینو اسیدها که به آن‌ها آمینو اسید ضروری گفته می‌شود باید توسط مصرف غذاها تامین گردد. خوب حالا سوال اینجاست که از کجا باید بفهمیم بدن ما دچار کمبود پروتئین شده است؟ در این مقاله قصد داریم نشانه‌های کمبود پروتئین را بیان کنیم. به یاد داشته باشید که همانند سایر کمبود‌ها، نشانه‌ها و علایم می‌تواند دلایل دیگری داشته باشد بنابراین برای تشخیص دقیق باید به پزشک مراجعه شود. تاشو مناسب از پروتئین به اشکال کاربردی خود را به هموستاز سلولی ضروری است. شاید جای تعجب نیست، سلول مسیرهای چندگانه، برخی با هم تداخل دارند و دیگران مکمل، تکامل یافته اند برای حل و فصل پروتئین اشتباه خورده وقتی بوجود می آیند، اعم از تاکن مجدد از طریق عمل چاپرون های مولکولی به حذف از طریق مکانیسم های پروتئولیتیک تنظیم می شود. این مسیرها را کنترل کیفیت پروتئین کافی باشد، در شرایط عادی، برای حفظ پروتئوم عملکرد، اما در پاسخ به متنوع زیست محیطی، ژنتیکی و / یا رویدادهای تصادفی، پروتئین اشتباه تاشو بیش از ظرفیت اصلاحی از این مسیر، منجر به تجمع سنگدانه و در نهایت مسمومیت. به خصوص نمونه های ویرانگر از این عوارض عبارتند از بیماری های عصبی خاص، مانند Huntingtonâ € ™ ثانیه بیماری، که با گسترش آهنگ polyglutamine در پروتئین در ارتباط است. در این موارد، پروتئین اشتباه تاشو و تجمع همکاران روشن به پاتوژنز هستند، اما کشف لینک مکانیکی دقیق بین دو رویداد منطقه از تحقیق فعال باقی می ماند. مطالعات در مخمر مخمر ساکارومایسس و دیگر سیستم پیچیدگی مدل قبلا پیش بینی نشده در مسیر تجمع را کشف کرده اند، سهم فرآیندهای کنترل کیفیت پروتئین به آنها و آشفتگی همراه است که از آنها می شود.