دانلود مقالات ISI درباره سنتاز اکسید نیتریک القایی + ترجمه فارسی

سنتاز اکسید نیتریک القایی(به انگلیسی: inducible nitric oxide synthase) نوعی انزیم غیر وابسته به کلسیم/کالمودولین را بیان می کند که می تواند تولید نیتریک اکسید را از L-ارژی نین تسریع کند. القا فعالیت iNOS در طیف وسیعی از انواع سلولها تحت شرایط تحریک با سیتوکینها و لیپو پلی ساکارید (LPS) نشان داده شده است. جهان در حال حاضر با یک اپیدمی رو به افزایش بیماری دیابت رو به رو است. در ایران نیز دیابت یک تهدید جدی برای سلامت به شمار می رود. در حال حاضر بیش از سه میلیون نفر در ایران مبتلا به دیابت هستند که بر اساس برآورد سازمان بهداشت جهانی چنانچه اقدامات مؤثر صورت نپذیرد، این تعداد تا سال 2030 نزدیک به 7 میلیون نفر خواهد رسید. از آنجایی که مطالعات اخیر دیابت را با افزایش استرس اکسیداتیو مرتبط می دانند که از طریق گونه های واکنشگر اکسیژن باعث فعال شدن فاکتور هسته ای kB(NF-kB) می شود. با فعال شدن NF-kB، بیان ژن های زیادی تحریک می شود. از جمله این ژن ها می توان ژن آنزیم نیتریک اکسید سنتاز القایی (iNOS)را نام برد که مسئول تولید نیتریک اکسید (NO) است که در مقادیر زیاد باعث آپوپتوز سلولی، افزایش اکسیدان های قوی تر و دیگر عوارض دیابت می شود، که ناهنجاری های کبدی ازجمله این عوارض هستند. داروهای گیاهی مشتق شده از عصاره گیاهان، بدلیل ارزان بودن، در دسترس بودن و عوارض جانبی کمتر، به طور فزاینده ای برای پیشگیری و درمان طیف گسترده ای از بیماری های بالینی مانند دیابت مورد استفاده قرار می گیرند. عصاره سیر (Allium sativum) یکی از ترکیباتی است که برای این منظور مورد استفاده قرار می گیرد. از آنجائیکه مشکلات کبدی از عوارض شایع بیماران دیابتی می باشد که بدلیل التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد می شود، در این مطالعه اثرات عصاره سیر به دلیل خاصیت آنتی اکسیدانی آن، برروی بیان ژن iNOS به عنوان یک فاکتور مهم در مسیر التهاب و وضعیت استرس اکسیداتیو در بافت کبد رت های دیابتی مورد بررسی قرار خواهد گرفت. نقش فیزیولوژیکی NO بعد از اینکه کشف شد نیتریک اکسید توانایی گشاد کردن رگها را دارد، تعداد زیادی از نقش های دیگر هم برای آن کشف شد. این مولکول برای نقش در سیستم ایمنی، سیستم عصبی، التهاب و مرگ تدریجی سلول مشهور است. No همچنین در حالت استراحت ماهیچه صاف و زایمان موثر است. اثر NO بر رگهای خونی: مکانیسم های موضعی کنترل جریان خون بافت تنها می توانند عروق بسیار ریز بافت را متسع کند زیرا مواد متسع کننده عروق یا کمبود اکسیژن تنها می تواند به این عروق برسد نه به شرایین متوسط و بزرگ که منشا جریان خون هستند. اما هنگامی که جریان خون در عروق زیز گردش خون افزایش یابد مکانیسم ثانویه دیگری را هم به دنبال دارد که باعث اتساع شریانهای بزرگتر نیز می شود. مکانیسم مزبور به قرار زیر است: سلولهای اندوتلیال پوشاننده آرتریولها و شریانهای کوچک چند ماده می سازند که در صورت آزادشدن می توانند میزان انقباض جدار شریان را تغییر دهند. مهمترین آنها یک ماده وازودیلاتور به نام فاکتور شل کننده مشتق از اندوتلیوم (EDRF) است که تمام یا قسمت اصلی آن را اکسید نیتریک (NO ) تشکیل میدهد که نیمه عمر آن در خون تنها 6 ثانیه است جریان سریع خون در شریانها موجب فشاری پاره کننده بر سلولهای اندوتلیال می شود زیرا خون با چسبندگی خود جدار عروق را به دنبال خویش می کشاند. این فشار باعث می شود سلولهای اندوتلیال همسو با جریان تغییر جهت یابند و اکسید نیتریک آزاد شده تا حدود زیادی افزایش یابد. آنگاه اکسید نیتریک با شل کردن جدار شریان، آن را متسع می سازد. این مکانیسم مفیدی است زیرا زمانی که جریان خون عروق ریز زیاد می شود، شرایین بزرگتر بالادست را به طور ثانویه متسع می کند. کارایی کنترل جریان خون موضعی بدون این پاسخ به میزان قابل توجهی از دست خواهد رفت، زیرا قسمت زیادی از مقاومت در برابر جریان خون در شرایین کوچک بالادست اتفاق می افند. نقش NO در سیستم ایمنی: نو توسط تعدادی از سلولهای درگیر در پاسخ ایمنی ساخته می شود. مخصوصا ماکروفاژهای فعال کننده سیتوکین که می توانند غلظت بالایی از NO را برای کشتن سلولهای هدف مثل باکتری ها و یا سلولهای توموری تولید کنند. نو مرتبط با سم سلولی با تشکیل کمپلکس های نیتروزول – تیول در انزیمهای سلول هدف ارتباط دارد. NO همچنین در کشتن سلولها به وسیله آنزیمهای تجزیه کننده درگیز در سیکل کربس، سنتز DNA و عملکرد میتوکندریایی نشان داده شده است. نقش NO در التهاب: نو می تواند به عنوان میانجی در فرایند های التهابی عمل کند و اثر اکسیژناز حلقوی را بهبود بخشد و محصول التهاب ایکونوزویدی (eiconosoid) را تشدید کند. علاوه بر این محصول NO توسط تعدادی از کوفاکتورهای دیگر در التهاب مثل اینترلوکین ها، گاما اینترفرن، TN-F آلفا و LPS بوجود می آید.